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研究者は多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）の正確な原因を特定していませんが、内分泌系の不均衡がそれに関連する多くの変化の原因であることが知られています。女性の卵巣と副腎は、通常よりも多くのアンドロゲンを産生し、体毛、にきび、不規則な期間が増加します。遺伝的要因、健康要因、ライフスタイル要因の組み合わせが、これらの変化に役割を果たす可能性があります。一般的な原因
PCOSは世界中の6％から10％の女性に影響を及ぼします。 PCOSが発生する理由についての主な理論を以下に示します。
視床下部-下垂体-卵巣軸
ホルモンは、細胞または器官内で変化を引き起こす体内の構造によって生成されるタンパク質です。ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）は、視床下部（脳の腺）が刺激されると生成されます。 GnRHは脳の別の小さな構造である下垂体に移動します。脳下垂体は、多くの身体機能を調節および維持する他のさまざまなホルモンを産生します。
PCOSにとって重要なのは、下垂体が卵胞刺激ホルモン（FSH）と黄体形成ホルモン（LH）を生成することです。 LHは卵巣に移動し、そこでアンドロゲンの産生を刺激します。
視床下部-下垂体-卵巣（HPO）軸は、ホルモン制御のこのシステムを説明するために使用されます。
持続的に高レベルのLHとアンドロゲン、すなわちテストステロンがPCOSを引き起こすと仮定されています。しかし、これはPCOSの多くの女性が高レベルのLHを持っていない理由を説明していません。
インスリンとアンドロゲンの関係
インスリンは、PCOSの開発に役割を果たすと考えられてきました。インスリンは、ブドウ糖レベルの調節に加えて、性ホルモン結合グロブリン（SHBG）として知られる重要な分子の産生を肝臓に減少させます。
分子が存在する場合、テストステロンはSHBGによって血中に運ばれます。減少した量のSHBGが利用可能な場合、より多くの遊離テストステロン（SHBGによって運ばれないもの）が血中にあります。高レベルのインスリンは、卵巣が産生するアンドロゲンの数を増加させる可能性があるとも考えられています。
これはPCOSを完全に説明するものではありません。この状態の多くの女性はインスリン抵抗性（細胞がインスリンに反応する方法の変化）を持たないためです。
遺伝学
PCOSの1つの重要な側面は、PCOSがファミリーで実行されることです。 PCOSの女性には、姉、母、いとこ、または叔母がいることもよくあります。他の考えられる原因については議論の余地がありますが、PCOSには明らかに遺伝との関連があります。
毎日、研究者は非難されるかもしれない遺伝的異常を特定することに近づいています。診断テストが1つだけでなく、他の要因（食事や運動の習慣など）が病気の発症に関与する可能性があるため、これは困難です。
アンドロゲン、黄体形成ホルモン、抗ミュラーホルモン、エネルギー産生、インスリン産生、インスリン調節、炎症反応、および脂肪産生の産生を制御する遺伝子の一般的なバリエーションが原因である可能性があります。
PCOSの女性の20％から40％に、PCOSの母親または姉妹がいます。
ライフスタイルのリスク要因
PCOSは肥満の女性に多く見られます。太りすぎがPCOSの原因であるのか、PCOSの結果であるのかは明らかではありません。通常の体重の女性の多くがPCOSも持っていることを覚えておいてください。
Centers for Disease Control and Prevention（CDC）によると、インスリン抵抗性につながる生活習慣の要因は、PCOSのリスクを高める可能性があります。これらは、座りがちであることと不健康な食事を食べることを含みます。体重を減らすと、インスリン抵抗性の症状がよく改善されます。
ベリーウェルからの一言
明確に特定できる原因がない状態にあるとイライラすることがあります。しかし、家族にPCOSまたは2型糖尿病がある場合は、リスク要因の修正に取り組むことができます。 PCOSを使用する場合でも、正常な体重を維持または達成するよう努めることにより、合併症のリスクを軽減できます。どんな体重でも、運動をしてアクティブで座りがちな時間を減らすことはリスクを改善し、インスリン抵抗性に関連する症状を制御するのに役立ちます。
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