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慢性閉塞性肺疾患(COPD)は、主に煙草の煙や汚染などの気道刺激物質への長期的な累積曝露によって引き起こされますが、喘息やその他の呼吸器疾患からも発生する可能性があります。これらの健康問題によって引き起こされる再発性の炎症は、肺、時間とともに進行し、呼吸を妨げます。COPDの原因と危険因子を知ることは、リスクの範囲と、米国で4番目に多い死因であるこの病気を予防するために何ができるかを理解するのに役立ちます。
一般的な原因
COPDの発症には、いくつかの要因が関与します。すべてではありませんが、ほとんどが長期の刺激性暴露のカテゴリーに分類されます。COPDの原因の多くは、症状の悪化を伴う悪化を引き起こす可能性もあります。
喫煙と間接喫煙
喫煙は、COPDの最大の原因です。1日あたりの喫煙本数と喫煙時間は、疾患の重症度を高める可能性があります。
COPDの家族歴がある場合、喫煙習慣によりリスクがさらに高まります。パイプと葉巻の喫煙、マリファナとタバコの喫煙、および/または間接喫煙への長期曝露は、遺伝性リスクを増幅させます。
米国肺協会は、COPD症例の85%から90%が、受動喫煙によるものであれ、過去または現在の喫煙によるものであれ、喫煙に関連していると推定しています。
職業ばく露
喫煙後、職場で炭鉱の粉塵、綿の粉塵、シリカ、穀物の粉塵などの化学物質や物質にさらされることは、COPDの主な原因の1つです。イソシアネート、天然ゴムラテックス、動物のふけ、プラチナ塩は、肺に損傷を与え、COPDを引き起こす可能性のある他の多くの職業上の薬剤の1つです。
有害物質を含む蒸気、粉塵、煙、ガスへの職業ばく露により、COPDが発生するリスクが22%増加します。実際、職場でCOPDを誘発する気道刺激性物質にさらされたとしても、それらがまだCOPDの原因。
汚染/大気質
スモッグは、呼吸器系の問題に関連する最も広く認識されている汚染物質です。スモッグは、実際には、空気中の多くの粒子で構成されています。しかし、外気と室内空気の両方がCOPDの原因になっています。
屋内
気道を刺激する可能性のある屋内汚染物質には、カビ、花粉、ペットのフケ、チリダニやゴキブリからの粒子、および間接喫煙が含まれます。
家庭内の可燃性汚染物質も問題になる可能性があります。これらには、暖炉(薪の煙)、炉、ヒーター、ガス、石油、石炭、または木材を燃料源として使用する給湯器が含まれます。
アウトドア
屋外汚染物質もCOPDの危険因子です。 1億3300万人以上のアメリカ人が、連邦の健康に基づく大気汚染基準を超える地域に住んでいます。オゾンと空気中の粒子状物質は、一般的に高すぎるレベルであることが判明している2つの主要な汚染物質です。
疫学研究は現在、屋外の大気汚染物質とCOPDなどの気道疾患のリスクと悪化の関連を示しています。粒子状物質の大気汚染への曝露がCOPD症状を悪化させ、その結果、既存のCOPDを持っている人の死亡リスクが高まるという強力な証拠もあります。
これまでのところ、COPDを治療できる特定の医学的治療法は証明されていないため、原因となる要因への曝露をできるだけ減らすことが重要です。
危険因子
次のいずれかに当てはまる場合、COPDのリスクが高くなる可能性があります。これには、2つの主要なタイプの肺疾患-慢性気管支炎と肺気腫が含まれます。
喘息
喘息がある場合は、一度も喫煙したことがなくても、COPDを発症するリスクは、喘息を患っていない人の最大12倍になる可能性があることが調査で示されています。 行う 煙、リスクはまだ高いです。
喘息は、炎症のエピソードと気道の狭窄を伴いますが、通常は治療で管理できます。喘息発作による再発性炎症は肺に損傷を与える可能性があるため、病気の制御は、合併症から身を守る上で重要な戦略ですCOPDを含む喘息。
喘息発作中に肺に何が起こりますか?感染症
幼児期の重度のウイルス性および細菌性肺感染症は、肺機能の低下と成人期の呼吸器症状の増加に関連しており、COPDの発症に寄与しています。
結核などの慢性肺感染症は、特にCOPDに関連しています。ひと免疫不全ウイルス(HIV)がある場合は、喫煙などの他の要因によって引き起こされるCOPDの発症を加速することもできます。
気管支炎は気管支の感染症で、特に喫煙すると慢性化することがあります。
古い時代
COPDは長年にわたって発症するため、診断された場合、ほとんどの人は少なくとも40歳です。喫煙、間接喫煙、大気汚染物質への曝露、および再発性感染症の累積的な影響は、長年にわたって肺を損傷する可能性があります。
ただし、これらのリスク要因がない場合、老化自体がCOPDを引き起こすことはありませんのでご安心ください。
社会経済的地位
社会経済的地位が低いほど、特に小児期にCOPDを発症するリスクが高くなります。研究者はその理由を正確に把握していませんが、その関係が栄養不足、未治療の肺感染症、刺激物質への暴露、または喫煙は、現在、より低い社会経済的グループでより一般的です。
女性であること
女性は男性よりもCOPD危険因子に対する感受性が高い場合があります。女性は、パック年の喫煙量が少ない場合でも、男性よりも症状が重く、病気にかかった年数が長く、COPD関連の死亡リスクが高くなります。
これは、女性の通常は体重と肺のサイズが低いためである可能性があり、吸入された粒子の強い影響につながる可能性があります。しかし、免疫やホルモンの違いなど、他の要因にも関連している可能性があります。
空気中の毒素(間接喫煙を含む)が吸入される工場やその他の場所で働く傾向などのライフスタイルの傾向は、時間とともに変化し、地域によって異なる場合があります。したがって、COPDは工場で働いて喫煙している男性に関連していることが多いのですが、人口統計の変化と大気汚染も、誰がその状態を発症する可能性が高いかに影響を与えます。
遺伝学
アルファ-1-アンチトリプシン(AAT)欠乏症 少数のCOPDの原因となるまれな遺伝性疾患です。COPDがAAT欠乏症によるものである場合、症状は通常、喫煙が原因の場合よりも若い年齢で始まります。
AAT欠乏症がある場合は、煙や他の肺刺激物に曝されているかどうかに関係なく、身体がAATタンパク質を十分に作っていないためにCOPDが発生し、肺を損傷から保護することができます。
他の遺伝子も肺機能の低下に関連しているとされていますが、COPDの発症においてそれらがどのような役割を果たす可能性があるかは不明です。
45歳未満でCOPDと診断されている場合、特に他のリスク要因がない場合は、医師がテストを実行してCOPDがAAT欠乏症が原因であるかどうかを判断します。
可能な貢献者
その他の考えられるCOPDの要因には次のものがあります。
- 肺機能不全:妊娠、出産、幼児期の合併症や発達上の問題が肺のサイズや機能に影響を及ぼし、最終的にCOPDにつながることがあります。
- 栄養:栄養失調は、呼吸筋力と持久力を低下させる可能性があります。しかし、COPDがあり、BMIが21未満の場合、死亡率が増加するため、この数を監視し、BMIが21を下回っている場合は、カロリーを食事に追加することが重要です。
病態生理
COPD疾患プロセスは、さまざまな程度の症状を引き起こす原因となる、さまざまな生理学的および構造的な肺の変化を引き起こします。
炎症
喫煙およびその他の気道刺激物は、好中球、Tリンパ球、およびその他の炎症細胞を気道に蓄積させます。活性化されると、さらなる炎症反応を引き起こし、炎症メディエーターとして知られる分子の流入がその中のサイトに移動します吸入された異物を破壊して取り除く試み。
通常の状況下では、この炎症反応は有用であり、治癒につながります。実際、それがなければ、身体はけがから回復することは決してありません。
しかし、気道刺激剤への繰り返しの暴露は、実際に肺組織を損傷する進行中の炎症反応を永続させます。時間の経過とともに、このプロセスは構造的および生理学的な肺の変化を引き起こし、徐々に悪化します。
酸化ストレス
酸化は、通常の代謝中や、病気やけがなどの他のプロセス中に行われる化学プロセスです。酸化で形成された分子は体に害を及ぼす可能性があります。
天然の抗酸化物質は有害な影響を防ぐのに役立ちますが、喫煙、毒素、呼吸器感染症で発生する酸化に対抗するには十分ではありません。この酸化ストレスにより、気道の炎症が増し、肺の小さな袋である肺胞が破壊され、酸素が血液に吸収されます。最終的に、肺の損傷はCOPDにつながります。
酸化とあなたの健康気道狭窄
毒素や肺感染症の吸入は、過剰な粘液産生、機能不全の繊毛、および肺の炎症を引き起こし、これらすべてが気道のクリアランスを特に困難にします。物質の蓄積により気道が狭く腫れたりするだけでなく、また、刺激に反応して気道筋が引き締まると、突発的に痙攣を起こす。
気道が収縮すると、COPDの人は慢性的な生産性の咳、喘鳴、呼吸困難などのCOPDの特徴的な症状を発症します。
粘液の蓄積
肺の粘液の蓄積は、気道と肺の暖かく湿った環境で繁殖し、増殖することができる感染性微生物のホストを引き付ける可能性があります。最終的な結果は、さらに炎症、憩室の形成(袋のようなsacs)、気管支樹、および細菌性肺感染症-COPD悪化の一般的な原因。
トリガー
COPDのすべてのリスク要因を制御できるわけではありませんが、制御できるものもあります。最も重要な2つ:喫煙しないこと、および職業や日常生活の中で肺の刺激物に身をさらさないように最善を尽くしてください。
共通のトリガーを理解し、それらへの曝露を最小限に抑えることは、COPDを発症するリスクを軽減したり、既存のCOPDを管理したりするのにも役立ちます。多くの場合、屋内トリガーは遠ざける方が簡単ですが、屋外トリガーを回避するには、より多くの検討と計画が必要です。
屋内 | アウトドア |
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タバコ、パイプ、葉巻の煙 | スモッグと大気汚染 |
暖炉や薪ストーブからの煙 | 排気ガス |
香水、コロン、ヘアスプレー、その他の香りのする製品 | 草刈り |
煙を描く | 芝生のドレッシングと肥料 |
調理臭 | 花粉とカビ |
洗浄剤または溶剤 | 虫よけ |
ペットの髪やふけ | 化学物質は職場で発煙します |
ほこり、カビ、またはカビ | 極端な寒さ、極端な熱、または湿度 |
ダストダニ | 風の強い風と天気の急激な変化 |
インフルエンザ、風邪、または他の感染した上気道感染症 | 高地 |
リスクの見積もり
COPDは元に戻すことはできませんが、治療可能であり、それを防ぐためにできることがいくつかあります。早期診断は早期のCOPD治療につながり、生存の可能性が高まります。
これらの6つの質問は、COPDのリスクを理解するのに役立ちます。懸念がある場合は、正式な評価を受けることができるように、必ず医師と相談してください。
1)あなたは40歳以上ですか?
リスク要因がある場合は、年齢が高くなるほどCOPDのリスクが高くなります。ほとんどの人は50代または60代になるまで診断を受けません。
2)気道の刺激物に曝されたことはありますか?
有害な刺激-タバコの煙、大気汚染、職場の刺激物などへの曝露歴は、COPDのリスク評価の一部です。
3)他の人より息切れが多いですか?
呼吸困難(息切れ)はCOPDの特徴的な症状であり、一般的に最も一般的に報告されている症状です。それは気道狭窄の結果です。呼吸困難が持続する場合、時間の経過とともに悪化する場合、または運動時に不快になる場合は、COPDに関連している可能性があります。
4)ほとんどの日、一日中咳をしていますか?
咳は、粘液や異物が付着しないように気道を確保するために体が開発した防御メカニズムです。 COPDの人はしばしば慢性の咳をします。実際、それはあなたがあなたの医者と話す必要があるかもしれない最も一般的な不満の一つです。慢性の咳は長期間持続し、治療で改善されません。それは一定である必要はなく、痰に関連付けられる必要はありません。断続的で非生産的である可能性があります。つまり、粘液を生成しません。
5)肺から粘液や痰を吐き出しますか?
これらの物質は、通常、咳や喉の清澄によって排出されます。 COPDがある場合は、粘液や痰を咳してしまうこともあれば、すべてを咳で吐くことはできないと感じることもあります。任意の量の慢性粘液産生は、COPDを示している可能性があります。
6)あなたの家族の誰かがCOPDを持っていますか?
COPDやその他の呼吸器疾患の家族歴があると、遺伝的危険因子や、家族によって共有されることが多い生活習慣因子のため、COPDのリスクが高くなります。
研究によると、COPDの兄弟姉妹を持つことは、疾患を持つ配偶者を持つことよりも、病気を発症するリスクが高くなることを示しています。
いつ医者に会うべきか
上記の質問の1つまたは2つに「はい」と答えた場合、症状の考えられる原因と適切な治療計画について話し合うために、できるだけ早く医療提供者に予約をとってください。 「はい」の回答が多いほど、COPDが症状の背後にある可能性が高くなります。
呼吸困難またはしつこい咳がCOPDの場合