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慢性疲労症候群（ME / CFS）は「謎の病気」であるとまだ聞いていますが、その見方は古くなっています。研究者の継続的な努力のおかげで、病気の性質とメカニズムが形になり始めています。ここ数年、特に最近のものは、非常に多くのことを学びました。その知識のいくつかは、炎症と自己免疫がこの病気で果たすかもしれない役割を指しています。研究を理解するには、プロセス自体について少し知っておくと役立ちます。
炎症：助けになり有害
炎症は多くの病気や怪我に関係していることは誰もが知っています。少なくとも1つの抗炎症薬を含まない家を見つけることはまれです。炎症を起こさないように、私たちは氷結して怪我をします。
私たちは通常、炎症を問題と見なします-治療すべき症状です。ただし、炎症は 元気 身体の問題への対応。システムが問題を検出すると、それがウイルスや細菌に侵入しているのか、それとも怪我によって損傷した組織にあるのかなど、炎症反応を引き起こします。
何が起こるかというと、血管が拡張してより多くの血液がその領域に到達し、余分なタンパク質がその血液に送り込まれます。白血球は血管から問題の領域に移動し、そこにあるべきではないものを殺したり片付けたりします。その後、組織が治癒し始めます。
だから、すねをたたくか、足首をひねるとき、少し腫れは良いことです。それは癒しのプロセスが働いていることを意味します。
一方で、進行中の損傷や不発の免疫システムにより炎症が慢性化すると、問題が発生します。
進行中の損傷は、姿勢の悪さによって悪化する怪我による背中の痛みや、病気による繰り返しの損傷などから生じます。免疫系の誤作動による損傷の場合、それは自己免疫を意味する場合があります。
自己免疫：システムの誤作動
自己免疫では、体は友好的な火に苦しんでいます。免疫システムは問題を起こしており、今やあなたの体の一部を、殺す必要のあるウイルスのような外来の侵入者として識別しています。次に、炎症プロセスをトリガーし、特殊な細胞を送り込んで標的を破壊し、治癒プロセスを開始します。
今だけ、治癒過程はあなたの免疫系が好きではない体の部分をより多く作り出すので、それは攻撃し続けます。そして癒す。そして攻撃。そしてプロセスは無期限に続きます。
自己免疫は特定の種類の免疫系機能障害ですが、すべての免疫系機能不全が自己免疫であるとは限らないことに注意することが重要です。
ME / CFS：私たちは何を知っていますか？
研究者たちは、ME / CFSが慢性炎症を伴うと長い間信じてきました。研究により、ME / CFS患者の血中のいくつかの炎症バイオマーカーと持続性免疫反応が明らかになりました。現在、ME / CFSが神経免疫疾患または神経内分泌免疫疾患であると考える研究者もいます。
しかし、私たちはまだその状態における炎症の特定の役割について学んでいます。最近の研究はまた、自己免疫の成長する絵を描いています。そして、自己免疫が関与している場合の主な問題は、そのターゲットは何ですか？
炎症の考えられる原因
ME / CFS研究コミュニティの多くは、炎症を当然のことと考えています。一部の研究者によって採用されている代替名myalgic encephalitis（ME）では、脳炎は脳と脊髄の炎症を意味します。
一部の研究者は、自己免疫を含まない可能性のある炎症の引き金を指摘しています。
2012年に発表された調査 精神医学研究 慢性疲労、慢性疲労症候群、および筋痛性脳炎を異なるカテゴリーに分類しようとしました。研究者たちは、ME患者には、炎症を促進するサイトカインと呼ばれる2つの特殊な免疫細胞のレベルが高いことがわかりました。それらはインターロイキン-1および腫瘍壊死因子アルファと呼ばれています。彼らはまた、炎症誘発性免疫活性の指標であるネオプテリンのレベルの上昇も発見しました。
最近の研究では、炎症マーカーがME / CFSをうつ病または病気の行動から正確に区別できることが示されています。
に発表された研究 代謝性脳疾患 これらの要因が免疫炎症性病態を指し示す可能性があると言って、酸化/ニトロソ化ストレス（O＆NS）と低抗酸化剤レベルがME / CFSの考えられるメカニズムと相まって、成長している体の1つにすぎません。
他の研究者は、特定の病原体が素因のある人々において慢性免疫活性化を引き起こし、それが慢性炎症と一連の問題を引き起こす可能性があることを示唆しています。このシナリオの主な容疑者の1つは、単核球症（「キス病」）を引き起こすエプスタインバーウイルスです。
2013年 In Vivo 研究では、脳と腸のつながりを介して腸感染症が脳の炎症につながる可能性があるという理論に基づいて、腸内のレトロウイルス活性のマーカーを調査しました。研究者はいくつかの証拠を見つけましたが、これは小規模な予備調査であり、この分野ではまだ多くの作業が行われていません。
自己免疫のケース
一部の研究者は、ME / CFSが少なくとも部分的には自己免疫疾患であることを示唆する証拠を発見しました。失火免疫システムのいくつかの異なるターゲットが提案されています。
2013年の調査では 分子神経生物学 研究者らは、O＆NSと自己免疫の関係の可能性を調べて、炎症性サイトカインや、ME / CFSに関連する他のいくつかの既知の機能障害が存在すると、自己免疫になりやすくなる可能性があると述べています。これは、自己免疫活動が原因ではなく状態の結果である可能性があることを意味します。これらの研究者らは、ウイルス感染が絶えず発生すると、自己免疫を誘発する可能性のあるいくつかの理論的プロセス、つまり傍観者の活性化と分子の模倣につながる可能性があると考えています。
分子模倣では、免疫系が感染因子と戦ってから、それを体内の同様の細胞と混同し始め、したがってそれを攻撃し始めます。本質的に、両方の細胞がアヒルのように見えるため、実際には一方がガチョウであり、ガチョウがその生態系に属している場合、免疫システムは両方のアヒルにラベルを付けます。
バイスタンダー活性化では、体がウイルスに攻撃され、免疫系が特殊化した細胞を活性化することによって応答し、何らかの理由で、活性化が別の種類の特殊化した細胞（自己免疫細胞）を誤ってトリガーし、体の組織を攻撃し始めます。
同じ研究で、研究者たちはまた、ME / CFSが自己免疫をトリガーする可能性のある他のいくつかの方法をリストしています。これには、細胞にエネルギーを提供するミトコンドリアの機能不全や、免疫システムにそれらを誤認させるO＆NSによって引き起こされる細胞の損傷が含まれます。
同じ研究者の多くが関与する別の2013年の研究は、セロトニンとしても知られる5-HTに対する自己免疫反応の可能性を示しています。ホルモンと神経伝達物質として、セロトニンは腸と脳の両方でいくつかの重要な役割を果たします。セロトニンの調節不全は、ME / CFSに関与していると長い間考えられてきました。
研究者によると、ME / CFSの参加者の60パーセント強が、5-HTに対する自己免疫活性が陽性であるとテストされました-対照群の10倍を超え、持続的疲労をしなかった患者の4倍の率ME / CFSの基準を満たします。
いくつかの答えが正しいでしょうか？
結局のところ、ME / CFSの症例によって炎症の原因が異なり、自己免疫性の症例もあればそうでない症例もあるかもしれません。 ME / CFSは人によって大きく異なる可能性があることに注意してください。現在、いくつかの異なるサブグループ、さらには異なる疾患が1つのバスケットにまとめられている可能性があります。
科学者たちはまだそれをすべて整理するために取り組んでいます。その間、あなたはあなたの状態を管理する方法を見つける必要があります。医師と協力して、ME / CFSの特定の症例の性質とそれを治療する最善の方法を決定することが重要です。