コンテンツ
- 老化の遺伝理論
- 老化の理論
- 遺伝子と身体機能
- 遺伝子が寿命に与える影響
- 老化の遺伝理論における主要な概念
- 老化の3つの主要な遺伝学理論
- 理論の裏にある証拠
- 老化の遺伝理論に対する証拠
- 結論
- あなたの細胞の「遺伝的」老化を減らすためにあなたは何ができますか？
老化の遺伝理論
老化の遺伝理論では、寿命は主に私たちが受け継ぐ遺伝子によって決定されると述べています。理論によれば、私たちの寿命は主に受胎の瞬間に決定され、両親とその遺伝子に大きく依存しています。
この理論の背後にある基礎は、テロメアと呼ばれる染色体の終わりに発生するDNAのセグメントが細胞の最大寿命を決定するということです。テロメアは、細胞が分裂するたびに短くなる染色体の端にある「ジャンク」DNAの断片です。これらのテロメアはますます短くなり、最終的には、細胞は重要なDNAの断片を失うことなく分裂することができません。
遺伝学が加齢にどのように影響するか、そしてこの理論に対する賛成論と反対論を掘り下げる前に、加齢理論の主要なカテゴリーとこれらのカテゴリーの特定の理論のいくつかについて簡単に説明しておくと役に立ちます。現時点では、老化プロセスで観察されるすべてを説明できる理論は1つも理論も1つもありません。
あなたのホルモンはあなたを老化させていますか？老化の理論
老化の理論には、老化の「目的」と呼ばれるものとは根本的に異なる2つの主要なカテゴリーがあります。最初のカテゴリーでは、老化は本質的に偶然です。損傷の蓄積と身体への磨耗により、最終的には死に至ります。対照的に、プログラムされた老化理論は、思春期などの人生の他の段階に例えることができる方法で制御された意図的なプロセスとして老化を見なします。
エラー理論には、次のようないくつかの個別の理論があります。
- 老化の損耗理論
- 老化の生活理論の割合
- 老化のタンパク質架橋理論
- 老化のフリーラジカル理論
- 老化の体細胞突然変異理論
プログラムされた老化の理論はまた、私たちの体が老化して死ぬようにプログラムされている方法に基づいて、さまざまなカテゴリーに分類されます。
- プログラムされた寿命-プログラムされた寿命は、遺伝子の連続的なオンとオフによって生命が決定されると主張しています。
- 老化の内分泌理論
- 老化の免疫学的理論
これらの理論と老化理論のカテゴリーの間にもかなりの重複があります。
遺伝子と身体機能
老化と遺伝学に関連する主要な概念を説明する前に、私たちのDNAとは何か、そして遺伝子が私たちの寿命に影響を与える基本的な方法のいくつかを復習しましょう。
私たちの遺伝子は私たちの体の各細胞の核（内部領域）に存在する私たちのDNAに含まれています。 （ミトコンドリアと呼ばれるオルガネラにもミトコンドリアDNAがあり、細胞の細胞質に存在します。）私たちはそれぞれDNAを構成する46の染色体を持っています。これらのうち、44は常染色体であり、2は性染色体であり、私たちが男性であるか女性であるかを決定します。 （対照的に、ミトコンドリアDNAは遺伝情報がはるかに少なく、母親からのみ受信されます。）
これらの染色体の中に私たちの遺伝子があり、私たちの遺伝子の青写真は、私たちの細胞で起こるあらゆるプロセスの情報を運ぶ責任があります。私たちの遺伝子は、命令の単語や文を構成する一連の文字として想定することができます。これらの単語と文は、すべての細胞プロセスを制御するタンパク質の製造をコード化しています。
これらの遺伝子のいずれかが、たとえば、説明書の一連の「文字と単語」を変更する変異によって損傷を受けた場合、異常なタンパク質が製造され、その結果、欠陥のある機能を実行する可能性があります。細胞の成長を調節するタンパク質に変異が生じると、がんが発生することがあります。これらの遺伝子が誕生から変異すると、さまざまな遺伝性症候群が発生する可能性があります。 、消化管など。この単一の突然変異の結果として、これらの腺によって生成される粘液が肥厚し、この状態に関連する問題が発生します。
遺伝子変異とがん遺伝子が寿命に与える影響
私たちの遺伝子が寿命に少なくとも何らかの役割を果たすことを決定するために複雑な研究をする必要はありません。両親や祖先が長生きしている人は、長生きする傾向があり、逆も同様です。同時に、私たちは遺伝学だけで老化の唯一の原因ではないことを知っています。一卵性双生児を調べた研究では、明らかに何か他のことが起こっていることが明らかになっています。遺伝子が同じである一卵性双生児は、常に同じ年数を生きるとは限りません。
一部の遺伝子は有益であり、寿命を延ばします。たとえば、人がコレステロールを代謝するのを助ける遺伝子は、人の心臓病のリスクを減らします。
一部の遺伝子変異は遺伝し、寿命を縮める可能性があります。しかし、毒素、フリーラジカル、放射線への曝露が遺伝子の変化を引き起こす可能性があるため、突然変異は出産後にも発生する可能性があります。そして、いくつかはさらに有益になる可能性があります。それは、遺伝子変異が遺伝的多様性を生み出し、それが人口を健康に保つからです。サイレント突然変異と呼ばれる他の突然変異は、身体にまったく影響を与えません。
いくつかの遺伝子は、突然変異すると癌のリスクを高めるもののように有害です。多くの人々は、乳がんの素因となるBRCA1とBRCA2の変異に精通しています。これらの遺伝子は腫瘍サプレッサー遺伝子と呼ばれ、損傷したDNAの修復（または修復が不可能な場合は損傷したDNAを持つ細胞の排除）を制御するタンパク質をコードします。
遺伝性遺伝子変異に関連するさまざまな疾患や状態は、寿命に直接影響を与える可能性があります。たとえば、嚢胞性線維症、鎌状赤血球貧血、テイ・サックス病、ハンチントン病などが挙げられます。
老化の遺伝理論における主要な概念
遺伝学と老化の主要な概念には、テロメアの短縮から老化における幹細胞の役割に関する理論に至るまで、いくつかの重要な概念やアイデアが含まれます。
テロメア
私たちの各染色体の終わりには、テロメアと呼ばれる「ジャンク」DNAの断片があります。テロメアはタンパク質をコードしていませんが、DNAの端が他のDNAに付着したり、環状になったりしないように保護機能を持っているようです。細胞が分裂するたびに、テロメアが少し切り取られます。結局。このジャンクDNAは残っておらず、さらに切り取ると染色体や遺伝子に損傷を与え、細胞が死ぬ可能性があります。
一般に、平均的な細胞は、テロメアが使い果たされる前に50倍に分裂することができます（ヘイフリックの制限）。癌細胞は、テロメアの一部を削除せず、場合によっては追加する方法を見つけました。さらに、白血球のようないくつかの細胞は、テロメア短縮のこのプロセスを受けません。私たちのすべての細胞の遺伝子には、テロメアの短縮を阻害し、おそらくは長くなる酵素テロメラーゼのコードワードがありますが、遺伝学者が言うように、遺伝子は「オン」または「発現」しているようです血液細胞と癌細胞。このテロメラーゼが何らかの方法で他の細胞でオンになる可能性がある場合（ただし、その増殖が癌細胞のように不安定になるほどではない場合）は、年齢制限を拡大できると理論的に考えられています。
研究によると、高血圧などの一部の慢性状態はテロメラーゼ活性の低下と関連しているのに対し、健康的な食事と運動はより長いテロメアと関連しています。太りすぎはまた、より短いテロメアと関連しています。
長寿遺伝子
長寿遺伝子は、長生きに関連する特定の遺伝子です。長寿に直接関連する2つの遺伝子は、SIRT1（サーチュイン1）とSIRT2です。800歳以上の100歳以上のグループを調査している科学者たちは、加齢に関連する遺伝子に3つの大きな違いがあることを発見しました。
細胞老化
細胞老化とは、細胞が時間とともに減衰するプロセスを指します。これは、テロメアの短縮や、古いまたは損傷した細胞が除去されるアポトーシス（または細胞自殺）のプロセスに関連している可能性があります。
幹細胞
多能性幹細胞は、体内のあらゆる種類の細胞になる可能性がある未成熟な細胞です。老化は、幹細胞の枯渇または幹細胞が異なる種類の細胞に分化または成熟する能力の喪失のいずれかに関連している可能性があると理論化されています。この理論は、成体幹細胞に関するものであり、胚性幹細胞。胚性幹細胞とは異なり、成体幹細胞はどのタイプの細胞にも成熟することができず、むしろ特定の数の細胞タイプにしか成熟しません。私たちの体のほとんどの細胞は分化しているか、完全に成熟しており、幹細胞は体内に存在する少数の細胞にすぎません。
この方法によって再生が可能な組織のタイプの例は、肝臓です。これは通常、この再生能力を欠く脳組織とは対照的です。現在、幹細胞自体が老化過程で影響を受ける可能性があるという証拠がありますが、これらの理論は鶏と卵の問題に似ています。幹細胞の変化が原因で老化が起こっているかどうか、あるいは幹細胞の変化が老化の過程が原因であるかどうかは不明です。
エピジェネティクス
エピジェネティクスとは、遺伝子の発現を指します。つまり、遺伝子は存在する可能性がありますが、オンまたはオフにすることができます。体内には、特定の期間だけオンになっている遺伝子があることがわかっています。エピジェネティクスの分野はまた、科学者が遺伝学の制約の中で環境要因がどのようにして病気を保護するか、または病気にかかりやすくするかを理解するのにも役立ちます。
幹細胞はどこから来るのですか？老化の3つの主要な遺伝学理論
上記のように、期待される生存における遺伝子の重要性を検討する証拠はかなりあります。遺伝学の理論を見ると、これらは3つの小学校に分かれています。
- 最初の理論は、老化は長期生存に関連する突然変異に関連し、老化は修復されない遺伝子突然変異の蓄積に関連すると主張している。
- 別の理論は、老化は特定の遺伝子の後期効果に関連しており、多面的拮抗作用と呼ばれているというものです。
- オポッサムでの生存に基づいて提案されたさらに別の理論は、平均余命を妨げる危険がほとんどない環境では、老化プロセスを遅らせる突然変異を持つメンバーが増加するというものです。
理論の裏にある証拠
少なくとも部分的に、老化の遺伝理論を裏付ける証拠にはいくつかの道があります。
おそらく、遺伝理論を裏付ける最も強力な証拠は、最大生存率における種固有のかなりの違いであり、いくつかの種（蝶など）の寿命は非常に短く、象やクジラなどの他の種は私たちのものと似ています。単一の種の中では、生存率は似ていますが、サイズが似ている2つの種の間では生存率が大きく異なる場合があります。
一卵性双生児（一卵性双生児）は、一卵性双生児または二卵性双生児よりも平均余命の点ではるかに類似しているため、双子の研究は遺伝的要素もサポートしています。離れて発生すると、長寿の家族の傾向の原因として、食事や他の生活習慣などの行動要因を分離するのに役立ちます。
他の動物の遺伝的変異の影響を調べることにより、さらに広範な証拠が見つかりました。一部のワームおよび一部のワームでは、単一の遺伝子変異により生存が50％以上長くなる可能性があります。
さらに、遺伝子理論に関与する特定のメカニズムのいくつかの証拠を見つけています。テロメアの長さの直接測定は、テロメアが老化の速度を速めることができる遺伝的要因に対して脆弱であることを示しています。
老化の遺伝理論に対する証拠
老化または「プログラムされた寿命」の遺伝学理論に対するより強力な議論の1つは、進化の視点から来ています。複製を超えて特定の寿命があるのはなぜですか？言い換えれば、人が子孫を成人期に育てるのに十分な期間、人が生殖して生きた後の人生には、どのような「目的」がありますか？
ライフスタイルや病気について私たちが知っていることからも、加齢には他にも多くの要因があることがわかります。一卵性双生児の寿命は、曝露、ライフスタイルの要因（喫煙など）、身体活動のパターンによって大きく異なります。
結論
遺伝子は寿命の最大35％を説明できると推定されていますが、私たちが理解しているよりも老化について私たちが理解していないことがまだまだあります。全体として、老化は多因子プロセスである可能性が高いため、おそらくいくつかの理論の組み合わせ。ここで説明する理論は相互に排他的ではないことに注意することも重要です。エピジェネティクスの概念、または存在する遺伝子が「発現」されているかどうかは、理解をさらに混乱させる可能性があります。
遺伝学に加えて、私たちの行動、暴露、そして単なる運など、老化の他の決定要因があります。家族が若くて死ぬ傾向があるなら、あなたは運命づけられていませんし、家族が長生きする傾向があっても、あなたの健康を無視することはできません。
あなたの細胞の「遺伝的」老化を減らすためにあなたは何ができますか？
私たちは健康的な食生活を送り、積極的に行動するように教えられています。これらのライフスタイルの要素は、私たちの遺伝学が老化にどれだけ関わっていても、同様に重要である可能性が高いです。私たちの体の臓器や組織を健康に保つように見える同じ習慣は、私たちの遺伝子や染色体も健康に保つかもしれません。
老化の特定の原因に関係なく、それは以下に変化をもたらす可能性があります。
- 運動-研究により、身体活動は心臓と肺の機能を助けるだけでなく、運動はテロメアを長くすることがわかっています。
- 健康的な食事をとる-果物や野菜を多く含む食事は、テロメラーゼの活性が高くなります（つまり、細胞内のテロメアの短縮が少なくなります）。オメガ3脂肪酸の多い食事は長いテロメアに関連していますが、オメガ6脂肪酸の多い食事は反対であり、短いテロメアに関連しています。さらに、ソーダポップの摂取量はより短いテロメアと関連しています。赤ワインを飲むことに対する興奮の原因となる成分であるレゼルバトロール（ただし、非アルコール性赤ブドウ果汁にも含まれています）は、長寿タンパク質SIRTを活性化するようです。
- ストレスを減らす
- 発がん性物質を避ける
- 健康的な体重を維持する-肥満は、上記の老化に関連するいくつかの遺伝的メカニズム（テロメアの短縮の増加など）に関連しているだけでなく、カロリー制限に関連する長寿の利点も発見されています。 American Institute for Research on Cancerが発表した予防ライフスタイルは、体重が減らないように可能な限り無駄を省くようにすることで、癌の予防や癌の再発防止だけでなく、寿命にも影響を与える可能性があります。