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サイトカインは細胞間の分子メッセンジャーとして機能します。サイトカインは細胞が産生するタンパク質です。関節炎に関して、サイトカインは様々な炎症反応を調節します。サイトカインは免疫系の細胞と相互作用して、病気や感染に対する身体の反応を調節し、体内の正常な細胞プロセスを仲介します。サイトカインの種類
サイトカインは多様であり、すべてが同じというわけではありません。サイトカインは体内でさまざまな機能を果たします：
- コロニー刺激因子（血球の産生を刺激する）
- 成長および分化因子（主に発生、組織の維持、修復で機能）
- 免疫調節および炎症誘発性サイトカイン（例：免疫系で機能するインターフェロン、インターロイキン、TNF-α）
「サイトカイン」はすべての種類を含む包括的な用語ですが、サイトカインを作る細胞のタイプまたは体内での作用に基づいて、サイトカインに付けられたより具体的な名前があります。
- リンホカイン（リンパ球によって作られる）
- モノカイン（単球によって作られる）
- ケモカイン（走化性作用に関連）
- インターロイキン（1つの白血球によって作られるが、他の白血球に作用する）
サイトカインのしくみ
免疫系は複雑な種類の免疫細胞であり、タンパク質は異なる働きをします。サイトカインはそれらのタンパク質の中にあります。サイトカインの働きを説明するのは難しい。細胞生理学のレッスンです。しかし、炎症を理解するには、サイトカインが果たす役割を理解する必要があります。
サイトカインは、細胞によって循環系に、または直接組織に放出されます。サイトカインは標的免疫細胞を見つけ、それらに結合することにより標的免疫細胞上の受容体と相互作用します。相互作用は、標的細胞による特定の応答を誘発または刺激します。
サイトカインの過剰生産
身体による特定のサイトカインの過剰産生または不適切な産生は、疾患を引き起こす可能性があります。たとえば、インターロイキン-1（IL-1）と腫瘍壊死因子アルファ（TNF-アルファ）は、炎症や組織破壊に関与している関節リウマチで過剰に産生されることがわかっています。
生物製剤はサイトカイン阻害剤です
生物学的薬剤は、IL-1またはTNF-αを阻害するために開発されました。キネレット（アナキンラ）は関節リウマチの治療薬として開発され、受容体へのIL-1の結合を阻害することにより作用します。 TNF-α阻害剤（別名TNFブロッカー）はTNFに結合し、TNFが細胞表面受容体に付着するのを防ぎます。
エンブレル（エタネルセプト）、レミケード（インフリキシマブ）、ヒュミラ（アダリムマブ）、シンポニ（ゴリムマブ）、およびシンジア（セルトリズマブペゴル）は、TNFブロッカーです。アクテムラ（トシリズマブ）はIL-6に結合します。
より多くの生物製剤が開発中です。 IL-6受容体に対するヒト抗体であるケブラザ（サリルマブ）（SARIL-RA-TARGETと名付けられた）の重要な第3相試験の研究結果は、薬剤が関節リウマチの兆候と症状の改善という主要なエンドポイントの両方を満たしていることを明らかにしました身体機能の改善。サリルマブはIL-6受容体に高い親和性で結合し、IL-6の結合をブロックし、サイトカインを介した炎症性シグナル伝達を妨害します。
しかし、2016年10月31日、FDAは製造プロセスの検査中に発見した欠陥に基づいて、ケブラザ（サリルマブ）を拒否しました。
1017年5月22日にFDAの承認、2017年6月23日に欧州医薬品庁の承認、2017年2月1日にカナダ保健省の承認を受けて、ケブラーラの製造が修正されました。
ベリーウェルからの一言
サイトカインは複雑なテーマのように見えますが、関節炎の炎症性タイプの中心にある炎症プロセスを理解することは不可欠です。私たちは、炎症性サイトカインと抗炎症性サイトカインの両方があることを知っています。炎症誘発性サイトカインは、炎症性および神経因性疼痛の発症に役割を果たす。抗炎症性サイトカインは、実際には炎症性サイトカイン拮抗薬です。ケモカインが痛みの開始と同様に痛みの持続に関与していることを示唆する証拠があります。
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