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パーキンソン病（PD）のゴールドスタンダード治療は薬物療法です。利用可能な薬物のほとんどすべてが脳内のドーパミンのレベルを増加させるように作用します。与えられた薬がこの偉業を達成する方法は、その有効性と潜在的な副作用と多くの関係があります。運動症状の治療におけるレボドパ
レボドパはPD脳細胞の第一選択薬であり、より多くのドーパミンを製造するためのビルディングブロックとしてレボドパを使用します。レボドパは、運動症状を実質的に正常化することで機能し、硬直を緩和し、可動性を高め、柔軟性を高めます。残念ながら、それはPDを治癒せず、根本的な病気のプロセス自体を止めることはできません。
レボドパにも副作用があります。早い段階で見られる副作用は、通常、レボドパを他の薬と組み合わせると解消できます。たとえば、単独で使用した場合のレボドパの主な副作用の1つは吐き気です。これは、ドーパミンが脳ではなく体の血流を循環しすぎているためです。吐き気を防ぎ、脳に到達するレボドパの量を増やすために、レボドパはしばしば ドーパデカルボキシラーゼ阻害剤 （DDI）。 DDIは、体の血流でレボドパのドーパミンへの変換をブロックし、より多くのレボドパが脳に到達できるようにし、吐き気を防ぎます。
レボドパの長期的な副作用は、運動変動とジスキネジアと呼ばれています。運動の変動とは、レボドパの投与による通常の効果の低下を指します。症状は次の投与が予定される前に戻ります。一方、ジスキネジアはレボドパによって引き起こされる制御されていないけいれんの動きです。
ほとんどの国で使用されているDDIの最も一般的な形式は、カルビドパです。レボドパとカルビドパの組み合わせは、シネメットという商品名で知られています。
ほとんどの国では、カルビドパ/レボドパの投与量レベルは分数として指定されています。分子（一番上の数）は各錠剤のカルビドパの量であり、分母（一番下の数）はレボドパの量です。たとえば、25/100の組み合わせは、25ミリグラムのカルビドパと100ミリグラムのレボドパで構成されます。カルビドパ/レボドパは、シネメットCRとして知られている放出制御製剤でも入手できます。シネメットの放出制御製剤は、血流へのレボドパのより遅い放出時間を可能にします。これにより、投与終了時のウェアリングオフの変動や、夜間の睡眠失調症（緩慢および硬直）を滑らかにするのに役立ちます。
他のドーパミン薬
レボドパはパーキンソン病の症状を効果的に治療しますが、それでも病気は進行し、時間とともに悪化します。パーキンソン病は、ドーパミンを作る、またはレボドパをドーパミンに変換する脳細胞を損傷します。病気が進行するにつれて、ドーパミンの脳内産生を刺激することがますます難しくなります。したがって、正常な運動機能をサポートするのに十分な高さの脳ドーパミンレベルを維持する別の方法が必要です。
ドーパミン産生細胞は疾患によって損傷を受けるため、ドーパミンを産生しない可能性があるが、既存のドーパミンをより効果的に使用するように作用する他の細胞を標的にする必要があります。 2つのクラスの薬剤でこれを行うことができます。
- ドーパミンを使用する細胞を直接刺激する薬物、「ドーパミン作動薬」
- 体内のドーパミンの分解を阻害し、脳で利用可能なレベルを高める薬-「COMTおよびMAO阻害剤」
ドーパミン作動薬
次のようないくつかのドーパミンアゴニストがあります：
- （ミラペックス）プラミペキソール
- （装備）ロピニロール
- （ノイプロ）ロチゴチン
これらの薬はすべて、選択されたドーパミン受容体でのドーパミンの効果を模倣しています。これは、脳内のドーパミンの効果を高める細胞です。
これらの薬物療法は、めまい、低血圧、精神障害などの副作用を引き起こす可能性があるため、非常に低用量で開始する必要があり、個人の神経科医の指導の下で徐々に増やす必要があります。
COMT阻害剤およびMAO阻害剤
COMT（カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ）阻害剤とMAO-B（モノアミンオキシダーゼタイプB）阻害剤は、身体と脳のドーパミンの分解と不活性化をブロックします。たとえば、COMTがブロックまたは抑制されると、より多くのレボドパが脳の運動制御システムに到達できます。最も一般的なCOMT阻害剤はComtan（エンタカポン）です。 Tasmar（トルカポン）は肝障害の可能性があるため、めったに使用されません。 COMT阻害剤は、運動の変動がある人に特に役立ちます。
しかし、ほとんどの薬と同様に、COMTおよびMAOI阻害剤には副作用があります。たとえば、COMT阻害剤を服用している患者の5〜10％が下痢を発症しています。これは通常、薬を止めなければならないことを意味します。トルカポンを服用している人の2〜3％が深刻な肝臓の問題を発症し、薬物使用中または薬物の使用を完全に中止した場合は、肝機能を綿密に監視する必要があります。エンタカポンにはこれらの肝臓毒性の問題はありません。
（Eldepryl）セレギリンや（Azilect）ラサギリンなどのMAO-B阻害剤は、酵素MAO-Bが脳自体のドーパミンを分解するのを防ぎます。
セレギリンは、主に投与終了時のモーターの変動を防止または滑らかにするために使用されます。その効果は非常に穏やかです。セレギリンはかつて脳のドーパミンニューロンへのさらなる損傷を防ぐ神経保護薬として作用すると信じられていました。セレギリンのこの神経保護効果は小さいか存在しないことがわかりました。
ラサギリンは、運動の変動を低減するために、初期および中程度のパーキンソン病で主に使用されます。
ボトムライン
レボドパはパーキンソン病の運動障害を治療するのに最適な薬ですが、特に人の症状が軽度または若い患者の場合は、ドーパミン作動薬やMAO阻害薬などの他の薬を最初に服用することがあります。これらの薬物療法は、運動の変動を管理するためにレボドパ療法に追加することもできます。
良い知らせは、パーキンソン病は治癒可能ではありませんが、この病気に対処し、あなたやあなたの愛する人の日常の機能と生活の質を改善する方法があるということです。