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心房細動、上室性頻拍（SVT）、心房性期外収縮（PAC）、心室性期外収縮（PVC）などの心不整脈（または心調律障害）がある場合、不整脈の抑制を目的とした薬を処方することがあります。これらの薬は抗不整脈薬と呼ばれます。主要な抗不整脈薬（クラスIおよびクラスIIIのもの）は、潜在的な利点を上回る副作用を引き起こすことがよくあります。このため、医師は、治療中の不整脈が患者の生活に非常に支障をきたす場合を除き、通常は処方に消極的であり、他に許容できる代替手段はありません。
それにもかかわらず、適切な状況下では、これらの薬は人の破壊的または危険な不整脈を制御するのに非常に役立ちます。
抗不整脈薬は何をしますか？
抗不整脈薬は、心臓の電気インパルスの特性を変化させることによって機能します。
電気インパルスと心臓の鼓動。 心臓の電気インパルスは、心臓細胞の膜を横切る前後のイオン（荷電粒子）の流れによって生成されます。次に、イオンの流れは、細胞膜のさまざまなチャネルによって制御され、組織的に開閉します。
特定のチャネルが開くと、正に帯電したナトリウムイオンが細胞内に流れ込み、細胞が「脱分極」します。この脱分極（電荷の突然の急上昇と見なすことができます）により、隣接する心臓細胞の脱分極が起こり、このようにして電気信号が心臓全体に広がります。
心臓細胞が脱分極すると、収縮し、心臓が鼓動します。心臓全体の電気信号の広がりは、効果的かつ効率的な心拍を生成するために、注意深く構成されています。心臓の電気システムの詳細については、こちらをご覧ください。
抗不整脈薬。 抗不整脈薬は、イオンが心臓の細胞膜を行き来する方法を変えることで機能し、心臓の電気信号の特性を変化させます。
自動心不整脈の場合、いくつかの抗不整脈薬は「自動性」、つまり心臓細胞が自発的に脱分極する傾向を抑制するのに役立ちます。
再入可能な心不整脈があると、抗不整脈薬は、電気信号が再入可能なループの周りを連続的に回転する能力を混乱させる可能性があります。
したがって、心臓の電気信号の特性を変更することにより、抗不整脈薬は心不整脈を起こしにくくすることができます。
副作用-催不整脈
主要な抗不整脈薬-クラスIおよびクラスIIIの薬物-は、比較的副作用が発生する可能性があります。これらの薬は数多くあり、それぞれに固有の副作用プロファイルがあります。そのため、医師が推奨している特定の抗不整脈薬の潜在的な副作用を必ず知っておいてください。
しかし、これらの薬の多くが共有する潜在的な副作用があることにも注意する必要があります-催不整脈は、不整脈を良くするのではなく悪化させる傾向です。
これらの薬物がどのように機能するかを理解していれば、不整脈を抑制することを目的とした薬物が実際にそれらを増強できることは逆説的に思えるかもしれませんが、この現象は実際に予測可能です。
催不整脈には2つの一般的なメカニズムがあります。第一に、抗不整脈薬は、再入可能な不整脈を起こしやすくします。これらの薬物は、心臓の電気信号の特性を変更することで機能します。リエントラントな不整脈の治療では、再入が起こりにくくなるように信号を変更するという考え方です。しかし、薬によって引き起こされる電気信号の変化により、再入が起こりやすくなる場合があります。実際、薬物がリエントラント性不整脈に及ぼすこれらの影響を事前に知る方法はなく、試行錯誤の問題であることがよくあります。
催不整脈の2番目のメカニズムは、ECGでのQT間隔の延長によって引き起こされ、QT症候群が長くなります。一部の人々は、QT間隔が長くなると危険な不整脈を起こしやすくなり、いくつかの抗不整脈薬は実際にはQT間隔を長くすることによって機能します。
催不整脈の現象により、潜在的な利益がこれらの（およびその他の）リスクを大幅に上回らない限り、医師は抗不整脈薬の処方に比較的消極的になります。これらの薬を使用する場合、医師は危害が加えられるのを防ぐためにあらゆる可能な予防策を講じる必要があります。
抗不整脈薬の分類方法
抗不整脈薬は、イオンの流れを制御する心臓細胞膜のさまざまな種類のチャネルに対する特定の効果に従って分類されます。これらの薬物は現在、クラス0からクラスIVの5つのカテゴリーに分類されています。
クラス0抗不整脈薬
クラス0は、洞結節の「ペースメーカー電流」を制御する特定のチャネルを遮断する薬物のために予約されているため、心拍数が遅くなります。現在このクラスで唯一の薬物はイバブラジンであり、これは不適切な洞性頻脈の治療に役立ちます。特に、イバブラジンは催不整脈を引き起こさないようです。
クラスI抗不整脈薬
クラスI抗不整脈薬は、心臓全体に広がるにつれて心臓の電気信号を遅くする方法でチャネルを遮断し、QT間隔を延長する傾向もあります。これらの薬物は、リエントラントな不整脈の治療に最もよく使用されますが、両方の種類の催不整脈を引き起こす可能性があるため、使用は過去10〜2年で落ちています。クラスIの薬物には、
- ジソピラミド
- フレカイニド
- メキシリチン
- フェニトイン
- プロパフェノン
- キニジン
ベータ遮断薬（クラスII抗不整脈薬）
ベータ遮断薬には多くの臨床用途があります。これらの中で、いくつかの状況では、それらは有用な抗不整脈薬になる可能性があります。ベータ遮断薬は、洞結節による電気信号の生成を遅くするため、不適切な洞性頻脈の治療に役立ちます。また、房室結節全体の電気信号の伝導を遅くするため、心房細動時の心拍数を遅くすることができます。ただし、これら2つの特定の目的を除いて、クラスとしてのベータ遮断薬は特に効果的な抗不整脈薬ではありません。一方、ベータ遮断薬には催不整脈を起こさないという大きな利点があります。ベータブロッカーには次のものがあります。
- アセブトロール
- アテノロール
- ベタキソロール
- ビソプロロール
- カルテオロール
- カルベジロール
- ラベタロール
- メトプロロール
- ナドロール
- ペンブトロール
- プロプラノロール
- チモロール
クラスIII抗不整脈薬
クラスIIIの抗不整脈薬は、主にQT間隔を延長することで機能します。しかしながら、アミオダロンとドロネダロンは、ユニークに前不整脈の非常に少ないエピソードを引き起こします。クラスIII抗不整脈薬には次のものがあります。
- アミオダロン（アミオダロンは特に効果的で、特に有毒な抗不整脈薬です。アミオダロンの詳細についてはこちらをご覧ください。）
- ドフェチリド
- ドロネダロン
- イブチリド
- ソタロール
- ヴェルナカラント
カルシウムチャネルブロッカー（クラスIV抗不整脈薬）
ベータブロッカーと同様に、カルシウムチャネルブロッカーのうち2つは、洞結節とAV結節が関与する不整脈の治療に役立ちます。また、ベータ遮断薬と同様に、これらの薬物は催不整脈を引き起こしません。クラスIV抗不整脈薬には次のものがあります。
- ジルチアゼム
- ベラパミル
ベリーウェルからの一言
抗不整脈薬はさまざまなタイプの心不整脈の管理に役立ちますが、クラスIおよびクラスIIIの薬物は不整脈前症のリスクを含む重大な副作用を引き起こす傾向があるため、注意が必要です。