コンテンツ
甲状腺機能が低下していると、体重を減らすことが困難になる場合があります。体重と代謝の調節に役割を果たすと考えられている2つのホルモンであるレプチンとリバースT3（rT3）は、甲状腺機能低下症のレベルと機能が変化します。これらのホルモンが甲状腺疾患によってどのように影響を受けるか影響を受ける可能性があるかは完全には明らかではありませんが、これらは、この状態に一般的に関連する体重の問題の一因となる可能性があります。甲状腺疾患では多くのホルモンの変化が生じるため、甲状腺機能低下症の場合は、食事制限やカロリー制限では十分な体重減少を達成できない場合があります。レプチンとrT3を理解することで、甲状腺機能低下症に関与する多くの要因をより広く理解することができます。
レプチン
ホルモンのレプチンは体重と代謝の主要な調節因子であることがわかっています。レプチンは脂肪細胞から分泌され、レプチンのレベルは通常、脂肪の蓄積とともに増加します。
体重増加への反応として発生するレプチン分泌の増加は、通常、エネルギー（脂肪）貯蔵が適切であることを体に知らせる信号です。
この結果、一連の生理学的反応が起こり、体は過剰に蓄積し続けるのではなく、脂肪を燃焼させます。また、甲状腺放出ホルモン（TRH）が甲状腺刺激ホルモン（TSH）の産生を増加させ、過剰なカロリーの消費を助けます。
レプチン耐性
甲状腺機能低下症、糖尿病、および肥満は、高レベルのレプチンに関連する最も一般的な病状であるだけでなく、レプチン耐性と呼ばれる別の状態でもあります。
体全体に循環しているレプチンが十分にある場合でも、レプチン耐性はレプチンに対する反応の低下です。この耐性は、体が飢えているという誤ったメッセージに基づいているため、複数のホルモン機構が活性化されます 増加する 体が飢餓の知覚状態を逆転させようとするときの脂肪貯蔵。適度なカロリー摂取でも、これは体重増加または肥満のリスクを高めると考えられています。
肥満
多くの場合、慢性的に太りすぎている人は、レプチンの代謝を調節する能力が低下しているレプチン耐性の程度が異なります。
レプチン耐性によって活性化されるメカニズムはすべて、体重増加をもたらします。
- TSH分泌の減少
- 抑制されたサイロキシン（T4）からアクティブなトリヨードチロニン（T3）への変換
- リバースT3生産の増加
- 食欲の増加
- インスリン抵抗性の増加
- 脂肪分解の阻害（脂肪分解）
これらのメカニズムの一部は、過剰なレプチンへの長期曝露後に発生するレプチン受容体のダウンレギュレーションに起因する可能性があります。その結果、長時間太りすぎだと、体重を減らすことがますます難しくなります。
処理
甲状腺疾患、過剰な体脂肪、過剰なレプチン、およびレプチン耐性はすべて互いに悪化しているようです。これらの相互作用は治療と減量を困難にしますが、食事を変更し、適切な甲状腺治療を受けることは、いくつかの影響を逆転させ、ホルモンレベルを正常化するのに役立ちます。
現在、レプチン抵抗性を特別に治療する薬物はありません。糖分の少ない健康的な食事、加工食品、定期的な運動、および十分な睡眠の獲得はすべて、レプチンに対する身体反応の改善に関連しています。
甲状腺補充薬による甲状腺機能低下症の治療は、レプチン濃度を低下させ、レプチン耐性の影響を低下させることも示されています。
リバースT3（rT3）
チロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3）は両方とも甲状腺によって産生されます。甲状腺はT3よりT4を多く産生しますが、T4は組織内でT3に活性化されます。これは、代謝効果、代謝の増加、エネルギーの生成、および体重減少の刺激をもたらすホルモンのT3形態です。
慢性疲労症候群に苦しむ人々のT3が低い可能性があるといういくつかの証拠があり、これにより、一部の研究者は慢性疲労症候群を甲状腺疾患の変種と考えるようになりました。
甲状腺検査の正常範囲T4は逆T3（rT3）に変換することもできます。これは、T3の効果を実際にブロックするT3の非アクティブな形式です。 T3とrT3のバランスは、体のエネルギーニーズに基づいています。
RT3は、新陳代謝を減らし、体のエネルギー貯蔵を維持するために、飢餓の時に生産されます。 RT3は、ストレス時や慢性的なダイエットへの反応としても産生されます。 rT3はT4の産物であるため、甲状腺疾患との関連で調査されていますが、結果は不明確です。
T4が最適ではない場合、甲状腺機能低下症は通常、T3が低く、rT3が低いことを特徴とします。しかし、甲状腺機能低下症の場合は、予想外に高いrT3が発生することがあります。これは体重増加を引き起こす可能性があり、それも引き起こされる可能性があります 沿って 体重の増加。
甲状腺検査結果に影響を与える可能性のある要因rT3レベルと甲状腺疾患
甲状腺機能低下症では、最初に十分なT4がない可能性があり、これにより（常にではないが）rT3のレベルが低下することがよくあります。 rT3の重要性は十分に理解されていません。低レベルは甲状腺疾患の反映である可能性がありますが、慢性的に低いrT3が身体に影響を与えるかどうか、もしそうであれば、その影響は不明です。
それにもかかわらず、甲状腺疾患で問題があると思われるのは、高いrT3レベルです。時には、未知の理由により、T4がT3ではなくrT3に変換されると、甲状腺機能低下症で実際にrT3が上昇します。これは体重増加につながる可能性があり、興味深いことに、rT3のレベルが高くなり、サイクルが発生します。
処理
ほとんどの健康な人にとって、rT3は通常250 pg / ml未満であり、T3 / rT3比は、遊離T3がng / dlで測定される場合は1.8より大きく、遊離T3がpg / mlで測定される場合は0.018より大きくなければなりません。 rT3の重要性と、それを測定する必要があるのか、それともまったく扱う必要があるのかについては、多くの論争があります。
低炭水化物ダイエットは甲状腺機能を抑制し、適切な炭水化物による同等のカロリー削減よりもrT3を増加させることが示唆されています。
低炭水化物ダイエットは、甲状腺機能低下症がない場合は減量につながる可能性がありますが、その状態にある場合は体重を取り戻す可能性があります。これは原因と結果のどちらであるかは現在のところ不明ですが、rT3の過剰生産に関連している可能性があります。
甲状腺機能低下症の治療には、T4補充またはT4 / T3の組み合わせが含まれます。併用治療の理論的根拠は、過剰なrT3がT3活性を妨げるか、またはT4からT3への変換が、適切なT4置換を行っても損なわれる可能性があることです。
併用療法は甲状腺機能低下症の一部の人にとっては解決策になる可能性がありますが、併用療法がT4単独の治療よりも優れているという強力な証拠はありません。もう1つの問題は、治療とrT3レベルの正常化との相関が弱いことです。
ベリーウェルからの一言
甲状腺ホルモンの活動は複雑であり、甲状腺機能低下症は多くのメカニズムを通じて体重増加を引き起こします。 T4およびT3レベルは、甲状腺疾患の最も信頼できる指標として伝統的に受け入れられています。レプチンとrT3も甲状腺疾患に関連付けられていますが、その関係についてはまだ学ぶべきことがたくさんあります。これらのホルモンの血液測定の値も不明のままです。
重要なポイントは、甲状腺機能低下症の体重増加に関連したレプチンとrT3の研究では、食事と運動だけでは目標体重の達成に効果がない可能性があることです。甲状腺機能低下症の治療を最適化することは、代謝を調節するためにも必要です。