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喫煙は肺がんの最大の危険因子です。 Centers for Disease Control and Preventionによると、喫煙は米国の肺癌による死亡の80％から90％に関連しているとされています。 25年の禁酒後でも肺がんの発症。それでも、禁煙は長年の喫煙に関係なくメリットがあり、たとえヘビースモーカーであっても、5年後には肺がんのリスクが約39％減少します。
肺がんの治療法現在の統計
CDCによると、肺癌は米国の男性と女性の両方で癌関連の死亡の主要な原因であるとされています。全体として、米国の男性と女性の約6.3％が肺癌と診断される場合がありますライフタイム中のポイント。
喫煙する男性は喫煙しない女性よりも23倍肺癌を発症する可能性が高く、喫煙する女性は非喫煙者よりも13倍発症する可能性が高くなっています。
喫煙は、喉、喉頭、食道、胃、腎臓、膵臓、肝臓、膀胱、子宮頸部、および結腸直腸の癌や、急性骨髄性白血病（AML）と呼ばれる白血病の種類を含む他の種類の癌を引き起こす可能性もあります。実際、すべての癌の40％は何らかの方法でタバコの煙に関連しています。
全体として、生涯喫煙者は10年間の寿命を縮め、すべての生涯喫煙者の約半分は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）を含むタバコ関連疾患で死亡すると考えられています。
喫煙者は依然として肺癌の主な原因ですが、喫煙者は肺癌を発症する可能性があり、発症することに注意してください。
なぜ非喫煙者で肺がんが増加するのですか？喫煙がいかにして肺癌を引き起こすか
肺がんは、遺伝学、環境、およびライフスタイルのすべてが役割を果たす複雑な多因子性疾患です。タバコの喫煙は、肺細胞のDNA（遺伝子コード）に直接損傷を与え、肺と免疫システムの働き方を変えることで貢献します。
たばこの煙には7,000を超える化学物質の有毒混合物が含まれており、そのうちの約70は発がん性（発がん性）として分類されています。これらには、ヒ素、ベンゼン、カドミウム、クロム、ホルムアルデヒド、N-ニトロソアミン、ニッケル、塩化ビニルが含まれます。
タバコの煙に含まれる有毒化学物質のリストタバコの煙に含まれるこれらの化学物質や他の化学物質に曝されると、肺の細胞が変異し始め、癌性腫瘍を形成する可能性があります。これに寄与するいくつかの交差するメカニズムがあります：
- 直接DNA損傷：発がん性物質に曝されると、DNAの鎖がバラバラになり始める可能性があります。これにより、細胞が異常に分裂するだけでなく、アポトーシス、つまりプログラムされた細胞の死を防ぎ、細胞を健康な細胞に置き換えることができます。これが発生すると、癌細胞は効果的に「不死」になり、制御不能に複製される可能性があります。
- 障害のあるDNA修復：通常の状況では、損傷した細胞でアポトーシスを引き起こし、新しいものを作る方法を身体に指示する腫瘍抑制遺伝子が原因で、損傷したDNAが修復されます。タバコの煙からのクロムは、DNAに結合し、それらの遺伝子を効果的に「沈黙」させることができます。ヒ素とニッケルは、腫瘍抑制遺伝子の変異を誘発することで同じことを行うことができます。
- 炎症：タバコの煙に曝されると、細胞の損傷を最小限に抑えるために、炎症誘発性化合物（インターロイキン-1β、プロスタグランジンE2、トランスフォーミング増殖因子-βなど）を放出することで反応します。時間の経過とともに、持続的な炎症は細胞のDNAを損傷するだけでなく、細胞が互いに接着する方法を変化させ、自由に移動して侵襲性になることができます。
- 繊毛へのダメージ：繊毛は、気道に沿ってブラシの破片が肺から出ている小さな髪のような構造です。ホルムアルデヒドなどのタバコの煙に含まれる特定の毒素は、繊毛を麻痺させ、やがて繊毛を回復不能に損傷する可能性があります。これにより、タバコの煙に含まれる有害な粒子が肺に長く留まるようになります。
- 免疫機能障害：タバコの煙に含まれる発癌物質は癌性腫瘍の形成に関係していると考えられていますが、他の化学物質は全体として免疫系を抑制することで寄与する可能性があります。ニコチンとタールの両方が体の生来の（先天性）免疫応答を損ない、そうすることで、がんなどを予防する可能性のあるメカニズム（アポトーシスなど）のいくつかを沈黙させます。
現在の喫煙者の肺がん
人の肺がんの生涯リスクは、生涯喫煙者にとって15％もの高さです。しかし、それは、 いくら そして どのぐらいの間 人が喫煙した可能性があります。
肺癌を発症するリスクは最終的に関連しています人が喫煙したパック年数に。パック年は、1日あたりの喫煙パック数に喫煙年数を掛けて計算されます。パック年数が多いほど、リスクが高くなります。
2018年の調査によると BMCがん、 パックイヤーの数は、喫煙していない人と比較して、人の肺がんリスクと関連していました。
- 1-20パック年：1.3倍のリスク増加
- 21〜40パック年：リスクが3倍に増加
- 41-60パック年：リスクが8.5倍に増加
- 61-80パック年：リスクが12倍に増加
- 81-100パック年：リスクが10倍に増加
- 100パック年以上：リスクが23倍に増加
元喫煙者の肺がん
肺がんの診断の約40％が元喫煙者に起こります。喫煙をやめた後でも、肺がんのリスクは持続し、非喫煙者のリスクを一生維持する可能性があります。
今日の研究では、肺癌を発症した元喫煙者は平均18歳と診断されていることが示唆されています 後 彼らはタバコをやめた。
人が禁煙する年齢は、喫煙によって失われる生年数を概算することができます。 2013年に発表された調査 ニューイングランド医学ジャーナル 喫煙が停止された年齢に基づいて、損失を大まかに概説しました：
- 25歳から34歳：生涯でほぼゼロ
- 35〜44歳：1人生年を失った
- 45歳から54歳：4人生年を失う
- 55歳から64歳：6人生年を失った
タバコの種類別のがんリスク
年齢は喫煙者の肺がんのリスクにのみ関与しています。パックイヤーに加えて、喫煙されたタバコの種類も大きく影響します。さまざまな種類のタバコの葉、フィルターの有無、化学添加物、および周囲条件はすべて、癌を誘発するタバコの能力に役割を果たす可能性があります。
たとえば、日本のたばこは、燃焼中に発生する発がん物質が少なくなるように製造されています。これは、活性炭フィルターの使用に加えて、肺癌の全体的なリスクを低減するように見えます。
2013年に世界保健機関が発表したデータによると、日本人男性の肺がんの発生率が最も高いのは60歳から64歳の間であり、アメリカ人男性で見られるよりも10年早くなっています。そして、これは日本人男性がアメリカ人男性よりも喫煙者である可能性が高いという事実にもかかわらずです。
同様に、ろ過されたタバコを使用する生涯の喫煙者は、ろ過されていないタバコを使用する生涯の喫煙者と比較して、肺がんを発症する可能性が20％から40％低くなります。
ろ過されたタバコとは異なり、低タールのタバコは通常のものと同じくらい危険であるように見えます。同じ量のニコチンを得るために、ユーザーはより多くのタバコを吸って吸う必要があり、タール含有量が低いことの利点を軽減します。
このため、米国食品医薬品局は、2009年の家族喫煙防止およびたばこ規制法（FSPTCA）に基づいて、タバコのラベルおよびマーケティングから「ライト」または「ウルトラライト」という用語の使用を禁止しました。
たばこのタールがあなたを傷つけることができる方法その他の喫煙形態
たばこだけが癌のリスクを高める唯一の形態ではありません。アジアから輸入されたBidisとkreteks（クローブタバコ）もリスクを高める可能性があります。 Bidisとkretekは、米国で販売されている従来のタバコよりもニコチン、タール、一酸化炭素の濃度が高いです。
パイプと葉巻の喫煙は、喫煙とほぼ同じくらい肺癌を引き起こす可能性があります。実際、これらのタバコ製品を硬化させるために使用される追加の発酵プロセスは、通常のタバコと比較して発癌性N-ニトロソアミンの濃度を増加させる可能性があります。
肺がんに関して水ギセル喫煙がもたらすリスクが何であるかは依然として不明であるが、2014年の 国際医学アーカイブ 気化した蒸気で識別された27以上の発がん性物質をリストした。これらの中には、従来のタバコよりも水ギセルの煙に高濃度で含まれている発がん性ベンゼンがあります。
対照的に、マリファナの喫煙が肺がんのリスクを高めるかどうかについては、さまざまな研究が混合されています。米国の癌学会が示唆している電子タバコにも同じことが当てはまります 五月 肺がんのリスクをもたらします。
私の咳は肺がんの兆候ですか？ベリーウェルからの一言
事実は簡単です。喫煙は肺がんを引き起こし、元喫煙者でさえもこの病気のリスクがあります。そうは言っても、やめるのに遅すぎるということは決してありません。習慣をやめた多くの人々は、気分が良くなるだけでなく、他の方法でも健康を改善しようとする動機があることに気づきます。
何年も強くたばこを吸っている場合は、「ダメージがなされた」と思い込まず、やめても意味がないと考えてはいけません。肺がんのリスクが高いままであっても、がんを監視する安全で効果的な方法があります。
50歳から80歳の間で、20パック年以上の喫煙歴があり、過去15年以内に禁煙した場合は、毎年の肺がん検診で肺の変化を追跡できます。そうすることで、まだ治療可能性が高い癌を早期に発見し、より長く健康的な生活を送ることができます。
がんの予防に役立つライフスタイルの変化