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溶血性貧血とは、赤血球の破壊が加速することを特徴とする、多数の状態のことです。赤血球の平均寿命は120日です。 120日の終わりに、赤血球が分解され、その一部がリサイクルされて新しい赤血球が作られます。あなたの赤血球がこれより速く分解されるとき、それは溶血と呼ばれます。溶血はさまざまな原因で発生します。遺伝性球状赤血球症やピルビン酸キナーゼ欠乏症など、遺伝するいくつかの形態。その他の原因は、自己免疫性溶血性貧血や新生児の溶血性疾患など、免疫系が赤血球を破壊することです。薬物誘発性溶血性貧血では、薬物や毒素にさらされたときに溶血を引き起こすいくつかの異なるメカニズムがあります。
兆候と症状
薬物誘発性溶血性貧血の徴候と症状は、他の形態の溶血性貧血と似ています。これらの症状は、循環中（血管内溶血）または血管系外（主に肝臓と脾臓）で赤血球が分解されるかどうかによってわずかに異なります。あなたの症状は次のとおりです。
- 黄疸、皮膚の黄変
- 濃い（茶またはコーラ色の）尿
- 皮膚の蒼白、淡色
- 疲労、疲労感
- めまい
- 心拍数の上昇
- 呼吸困難
- 脾腫、肥大した脾臓
診断
薬物誘発性溶血性貧血の診断は、ほとんどの形態の貧血と同様に、全血球数（CBC）で始まります。貧血は、ヘモグロビンやヘマトクリットの低下によって示されます。溶血性貧血では、赤血球の生成が加速され、未成熟な赤血球である網状赤血球の数が増加します。この検査は一般に網状赤血球と呼ばれ、割合または絶対網状赤血球数（ARC）として報告されます。
溶血性貧血を診断するには、誰か（あなたの血液学者か病理学者のどちらか）があなたの赤血球を顕微鏡で見ることが重要です。この検査は末梢血塗抹標本と呼ばれます。赤血球は通常、顕微鏡下でドーナツのように丸く見えますが、赤血球が時期尚早に破壊されると、それらは断片化したり、球やグローブのような形になります。
一部の薬物療法は、自己免疫性溶血性貧血と同様の免疫性溶血性貧血を引き起こします。これがある場合、直接抗グロブリン検査（DATまたはDirect Coombs）と呼ばれる検査は陽性となり、免疫系が赤血球を不適切に攻撃および破壊していることを示します。赤血球が黄疸を引き起こす色素であるビリルビンを放出するため、ビリルビンのレベルが上昇する可能性があります。そうでなければ、あなたの薬があなたの溶血性貧血の原因であるかどうかを決定する特定のテストはありません。一般的に、投薬を中止した後に貧血が改善した場合、診断は確定されます。
原因
薬物誘発性溶血性貧血に関連するいくつかの薬物療法があります。最も一般的な犯人は次のとおりです。
- セフトリアキソンを含む一般的な抗生物質セファロスポリン
- ペニシリン、特にピペラシリン
- 非ステロイド性抗炎症剤ジクロフェナク
- オキサリプラチン、化学療法薬
関連する状態は、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ（G6PD）欠乏症です。このタイプの貧血では、赤血球内の重要な酵素（化学物質）が不足しています。サルファ抗生物質などの特定の薬にさらされている場合、赤血球が溶血して貧血を引き起こすことがあります。 G6PD欠乏症がある場合は、避けるべき薬物や食品を知ることが重要です。
治療オプション
治療の選択肢は、あなたの貧血の重症度によって決まります。まず、溶血性貧血を引き起こしている薬物療法/毒素を止めるべきです。必要に応じて輸血を行うことができます。溶血が激しい場合、腎障害を引き起こす可能性があります。幸いなことに、これは通常一時的なものであり、溶血が解消すると改善しますが、一定期間透析が必要になる場合があります。
ベリーウェルからの一言
あなたが別の病状のために服用していた薬が貧血の原因となったことを知るのは奇妙に思えるかもしれません。幸いにも、問題の薬を取り除くことで溶血が悪化するのを防ぎます。将来的に使用を避けることができるように、貧血の原因となった薬物について医師と話し合うことが重要です。