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エボラ出血熱は、発熱、内外出血、臓器不全を引き起こす出血性ウイルスです。感染した患者の約50％は、多くの場合、症状が最初に現れてから数日または数週間以内に死亡します。おそらく、エボラ出血熱の最も恐ろしい点は、体液（唾液、粘液、嘔吐物、糞便、汗など）を介して簡単に広がることです。 、涙、母乳、尿、および精液）、および最近体液で汚染されたアイテムとの接触。近年、エボラウイルスは急速に変異しており、病原性（感染能力）が高まっている可能性があるという示唆がありました。これらの懸念はどれほど深刻ですか？
エボラの歴史
エボラ出血熱の最初の発生は1976年6月にスーダンで発生しましたが、ウイルスは8月に隣接するザイール（現在はコンゴ民主共和国として知られている）に蔓延するまで正式に特定されませんでした。その時までに、500％以上の人々が85％を超える死亡率で亡くなりました。
西アフリカの一部に影響を及ぼしている最大のエボラ出血熱の発生は11,000人以上の命を奪い、3年以上の積極的な疾病対策により2016年3月に正式に終了しました。
それ以来、他に3つの発生がありました.1つは2017年にコンゴ民主共和国（DRC）で、2つ目はDRCのエクアトル州で、2018年に3つ目はDRCのキブ州で発生しています。お使いになること
2019年までに、Kivuの発生は公式に歴史上2番目に大きな発生となり、一部には、ウイルスのヒト細胞への感染能力を高める変異が原因で、この疾患の封じ込めがさらに困難になったことが示唆されています。
一部の保健当局は、これがエボラ出血熱がますます強力になり、最終的に西アフリカの封じ込めに違反する兆候である可能性があると警告しています。これらの主張を裏付けるいくつかの歴史的および疫学的証拠はありますが、これらの突然変異が実際にウイルスをより感染性にするかどうかに関してはかなりの議論が残っています。
突然変異の発生方法
自然の原則として、すべてのウイルスは、普通の風邪を引き起こすアデノウイルスからエボラのような深刻なウイルスまで変異します。これは、レプリケーションのプロセスでエラーが発生しやすいためです。すべての複製サイクルで、何百万もの欠陥のあるウイルスが排除され、そのほとんどは無害で生き残ることができません。
ウイルス学では、突然変異とは、ウイルスの遺伝暗号の、自然の優勢型（「野生型」と呼ばれる）のそれからの単なる変化です。突然変異は、ウイルスが「悪化」していること、または「新しい」ウイルスが突然優勢になる可能性があることを本質的に意味するものではありません。
エボラでは、動物への感染から人間への飛躍を遂げたという事実そのものが、人間の宿主で生き残るために突然変異を受けたことを示しています。
証拠は、フルーツコウモリがエボラウイルスが人間に伝染した種であることを強く示唆しています。
飛躍を遂げた今、私たちが持っているウイルスを作成するには、さらに進化が必要でした。人間の間でのみ広がり、動物と人間の間（およびその逆）への伝染は不可能と信じられています。
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エボラ出血熱は、HIVやC型肝炎のようなRNAウイルスです。DNAウイルスは細胞に浸潤してその遺伝的機構をハイジャックするのとは異なり、RNAウイルスは、細胞の遺伝子コーディングを無効にする前にDNAに変換する必要があります。
これらの追加の手順（および複製の速いペース）のため、RNAウイルスはコーディングエラーに対してより脆弱です。これらの突然変異の大部分は生存不可能ですが、一部は存続し、繁栄することさえあります。時間の経過とともに、最もボリュームのある突然変異が優勢になる可能性があります。それは自然な進化の過程です。
エボラ出血熱には、遺伝情報があまりありません。それは約19,000ヌクレオチドの長さである一本鎖ウイルスです。（1つの人間の染色体に約2億5000万のペアが含まれていることを考えると、それほど多くありません）
その大きな影響にもかかわらず、エボラはわずか7つの構造タンパク質しかなく、それぞれが病気の伝染、複製、および病気の原因となる方法として、まだ未知の役割を果たしています。
人間の体内に入ると、エボラ出血熱は迅速に複製され、数日または数週間の間に血液1ミリメータあたり数百万のウイルスを生成します。このような急速なターンオーバーでは、コーディングエラーの余地がたくさんあります。
これらのエラーは、優勢なウイルスの遺伝子型（遺伝子構造）と表現型（物理構造）を潜在的に変更する可能性があります。変化がウイルスの細胞へのより効率的な結合と浸潤を可能にする場合、理論的にはウイルスの感染力（拡散する能力）、病原性（疾患を引き起こす能力）、および病原性（疾患の重症度）を高めることができます。
これがすでに発生しているかどうかについては、証拠が分かれています。
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生物の毒性が薬剤耐性の上昇に伴って増加する他の伝染病とは異なり、エボラ出血熱はないため、治療に反応して変異しません。治療は主に支持的であり、静脈内（IV）輸血、経口およびIV水分補給、疼痛管理が含まれます。結果を改善するのに役立つ可能性のある実験的治療法がいくつかありますが、ウイルスを制御または中和することはできません。
したがって、エボラウイルスの突然変異は自然淘汰の一部として発生します（環境に適応した生物が生き残り、子孫を生み出すプロセス）。
プロセスのように良性であるように、多くの専門家はエボラ出血熱の自然な進化が人から人へと受け継がれ、そのため異なるユニークな環境を通じて、ウイルスの「適合度」を高め、それを制御し、処理することはますます困難です。
理論を支持する専門家たちは、病気の蔓延が今日よりも早く制御された初期の集団発生を指摘している。たとえば、1976年のザイールでの集団発生は、わずか2週間でした。対照的に、キブでの2018年の大流行は、2019年7月に世界的な健康緊急事態と宣言され、専門家はそれを制御するのに最大3年かかる可能性があることを示唆しています。
表面的には、このような数字はエボラの感染力が高まったことを示唆しているようです。最近同定された変異 エボラウイルス（EBOV）-Makonaゲノム （西アフリカの原因菌）は、仮説をさらに支持するようです。
2018年5月号に掲載された研究 セルレポート 以来、それらの考えに異議を唱え、すべての変異が主要なものでさえ、本質的に気になるわけではないことを示してきました。
研究結果
国立アレルギー感染症研究所（NIAID）が実施した研究によると、 EBOV-マコナ 実際、HIVの特定の毒性の強い株で発生したものと同様でした。ただし、HIVに関係する人とは異なり、変異は疾患の悪化をもたらしませんでした。
実際、改変されたエボラ株がマウスでテストされたとき、病気の進行は実際にはゆっくりでした。マカクザルでは、この株は病原性の低下を示し、ウイルスの排出（感染のリスクを高める体液へのウイルスの放出）には影響を与えませんでした。
彼らの結論では、研究者らは、脆弱な集団の免疫状態、貧弱な医療システム、旅行や移動性の増加など、他の要因が疾病管理の困難を説明する可能性があることを示唆しました。
NIAIDの調査結果は、エボラ出血熱の変異がウイルスの適応度を高めたり、伝染性を高めたりすることはなかったマリの以前の研究を裏付けています。
監視と予防
現在の一連の証拠は、エボラウイルスの進行中の突然変異が問題がないことを示唆するべきではありません。突然変異が突然変異に基づいて構築されると、新しいウイルス系統が作成されます。その中には、ウイルスを弱める（そして系統を効果的に終わらせる）ものと、ウイルスを強化する（系統を促進する）ものがあります。
これらの懸念は、2016年の調査で強調された 細胞 エボラウイルスの系統の分裂は、DRC危機の最中に2014年に確認されました。マサチューセッツ大学の研究者によると、この「新しい」系統は祖先の系統よりも宿主細胞によく結合できました。
この変更は本質的にウイルスの感染力を増加させませんでしたが（主に結合は感染プロセスの一部に過ぎないため）、追加の変異がこの効果に表面上構築され、ウイルスの全体的な病原性を増加させる可能性があります。
明らかに、これが発生するかどうか、またはいつ発生するかを予測する方法はありません。継続的な監視はそれを回避する唯一の実行可能な手段です。
簡単に言えば、エボラ出血熱にさらされる人々の数を減らすことにより（予防接種の取り組みの増加と疾病管理対策の改善により）、突然変異の機会が少なくなります。治療法が見つかるまで、これが世界的な流行を防ぐ唯一の最良の方法かもしれません。
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