線維筋痛症における神経炎症

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• Neuroinflammationを理解する
• 研究のライン
• 可能な治療

ジャーナルの2019年号に掲載された研究によると、線維筋痛症の神経炎症の理論は、線維筋痛症の人々の脳の炎症メカニズムを示すPETスキャンの証拠によってサポートされています 脳、行動、免疫。これは、この複雑で一般的で治療が難しい状態の根本的なメカニズムを理解するための大きな前進です。この研究はまた、グリアと呼ばれる脳細胞のカテゴリーと線維筋痛症におけるそれらの役割に光を当て、治療のための新しい道を示唆しています。

Neuroinflammationを理解する

ほとんどの人は炎症を「悪い」と考える傾向があります。それは痛みに関連しています。抗炎症薬のクラス全体がそれと戦うように設計されています。栄養士は炎症と闘う食事について話し、医師は人々に怪我による炎症を凍らせるように言います。

しかし、それはそれほど単純ではありません。炎症は治癒過程の必要な部分であり、問​​題に対する免疫系の反応によって引き起こされます。したがって、そのようにして、炎症は私たちを癒すのを助け、 良い 事。それはすべてコンテキストに依存します。

しかし、体内の炎症が慢性化すると、役立つものから有害なものに変わります。痛み、疲労、不眠症、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。

脳の炎症、または神経炎症は、研究者が理解し始めたばかりのトピックです。それを見たり測定したりするのは難しく、比較的最近まで、私たちはそれを生きている人々の中で研究する技術を持っていませんでした。

神経炎症の症状は、脳のどの領域にあるかによって異なります。慢性の痛み、疲労、鬱病は、すべて線維筋痛症の主要な症状であり、特定の脳領域の神経炎症に関連しています。

研究を通じて発見された主な神経炎症症状は神経変性です。神経炎症に関連する状態には、

• アルツハイマー病
• 多発性硬化症
• 統合失調症
• ハンチントン病
• 筋萎縮性側索硬化症（ALS）

脳の炎症は確かに頭の怪我でよく見られますが、ほとんどの場合、神経炎症が研究され、議論されるとき、それは慢性状態であり、単に怪我への反応ではありません。

グリア細胞とは何ですか？

グリア細胞は神経炎症に大きな役割を果たす。 「グリア」という言葉は 神経接着剤 そして、それはあなたの脳の白質を構成する小さな細胞に与えられました（ニューロンで構成される灰白質とは対照的です）。

グリア細胞はさまざまな形で存在し、脳のさまざまな役割を果たしています。これには、脳自身の専用の免疫システムとしての働きも含まれます。グリアは、脳のある領域で免疫細胞として活性化されると、炎症を引き起こします。

血液脳循環（BBB）のため、脳は身体の他の部分とは別のシステムを必要とします。これは、血流中の循環物が脳に到達するのを防ぎます。それは必要な保護であり、有害である可能性のあるものはすべて排除しながら、そこにあるはずの物質を入れます。

グリア細胞（星状細胞と上衣細胞と呼ばれる2つの特定のタイプ）もBBBを構成します。研究により、慢性的な神経炎症がBBBを変化させる可能性があることが示されています。これは認知機能障害につながる可能性があります。

慢性神経炎症状態は、体の他の部分からの免疫細胞に加えて、特定のグリア細胞-ミクログリア、そしておそらく星状細胞の過剰活性化を可能にする妥協BBBによって引き起こされる可能性があることを示唆する研究もあります。

陽電子放射断層撮影（PET）スキャン

脳のPETスキャンにより、医師はあなたの脳がどのように機能しているかを知ることができます。これにより、他のほとんどのスキャンから得られる静止画像よりも、より多くの情報を扱うことができます。

スキャンの前に、脳の主要な燃料源であるBBBを通過するブドウ糖など、血流中の特定の化合物をつかむ放射性物質が注入されます。 （これらのトレーサーに含まれる放射線はごくわずかであり、X線で被曝する放射線よりもさらに少なくなります。）

グルコースはトレーサーを脳に運び、脳のさまざまな領域に送り出されます。熱心に作業している領域は、より多くの燃料とより多くのトレーサーを取得するため、PETスキャンでさまざまな色で点灯します。

ある領域の活動レベルが高い場合、グリア細胞がそこで活性化されていることを医師に伝えることができます。これは神経炎症を示します。

PETスキャン中に何を期待するか

研究のライン

の 脳、行動、免疫 上記の調査は、数年前に遡る一連の調査の結果です。

最初の論文は2015年に出され、磁気共鳴画像法（MRI）と一緒にPETスキャンを使用して、慢性的な背中の痛みを持つ人々の神経炎症を実証しました。彼らはグリア活動を明らかにするために特別に設計されたトレーサーを使用しました。スキャンにより、特に腰に対応する領域でグリアの活性化が示されました。これは、研究者が動物実験に基づいて予測したものと一致しました。

次のステップは、2017年に発表された、中枢性感作におけるグリア活性化の役割を調べた研究のレビューでした。これは、線維筋痛症と、慢性疲労症候群、片頭痛、過敏性腸を含む多くの関連症状の主要な要素であると考えられています症候群。 中央 脳と脊髄で構成される中枢神経系（CNS）を指します。 感作 何かに対する誇張された反応です。線維筋痛症では、身体は痛みやその他の不快な刺激に敏感に反応します。刺激には、大きな音や耳障りな音、明るい光、化学物質の匂いなどがあります。

多数のレビューされた研究は、異常なグリア活性化を中枢感作に関連付けました。レビューアは、主に動物で行われたこれらの研究は、グリアの過剰活性化を、中枢感作に直接つながると思われるいくつかの炎症マーカーのレベルを上げる慢性の神経炎症の低度の状態に関連付けたと述べました。

研究者たちは、グリアの活動過多が激しいストレスや長期の睡眠障害などの要因によって引き起こされた可能性があると理論づけています。これらの要因は両方とも線維筋痛症に関連していることが知られています。

その時、彼らはより多くの人間の研究の必要性を示しました。

2019年、彼らは 脳、行動、免疫 最後に、線維筋痛症におけるグリア活性化の疑いの証拠を見つけることができるかどうかを調べるための研究。彼らはその証拠を見つけました。トレーサーが多くの領域でミクログリアの活性化を示しています。これは、線維筋痛の痛みが広範囲であり、体の単一の領域に限定されていないためです。

含まれていた脳の領域は次のとおりです。

• 背外側前頭前野
• 背内側前頭前野
• 一次体性感覚および運動皮質
• Precuneus
• 後帯状皮質
• 補足運動野
• 縁上回
• 頭頂葉
• おそらく前部中央帯状回

これらの脳領域の多くは、以前の線維筋痛症の神経画像研究で異常であることが示されています。研究者たちはまた、これらの地域のいくつかでの高活動と重度の疲労との関連を発見しました。

これは、線維筋痛症における神経炎症の直接的な証拠を発見した最初の研究であり、炎症が発生した方法も示唆していました。つまり、ミクログリアの過剰活動の治療は、現在、その状態の可能な治療法として探求することができます。

可能な治療

2019年半ばの時点で、3つの薬剤が米国食品医薬品局によって線維筋痛症に承認されています。線維筋痛症のための他の多くの薬物、サプリメント、および補完的/代替治療も同様に使用されています。

それでも、この病気を患っているほとんどの人は部分的な緩和を見つけるだけです。彼らは毎日、衰弱性の痛み、疲労、認知機能障害、そしておそらく数十の他の症状とともに生きています。新しい治療法、特に根本的なメカニズムを目的とした治療法は、それを変える可能性があります。

「線維筋痛症には適切な治療オプションがないため、潜在的な治療標的を特定することで、革新的でより効果的な治療法の開発につながる可能性があります」と報告の共同執筆者であるマルコ・ロッジア博士は記者会見で述べたリリース。 「そして、線維筋痛症の患者の脳の客観的な神経化学的変化を見つけることは、多くの患者が直面する永続的な柱頭を減らすのに役立つはずであり、しばしば彼らの症状は想像上のものであり、彼らに実際に何も悪いことはないと言われます。」

研究者が議論したいくつかの既存の治療法には以下が含まれます：

• 低用量ナルトレキソン（LDN）：この薬は線維筋痛症に有効であることが示され、グリアの活性化を阻害すると考えられています。
• シンバルタ（デュロキセチン）、サヴェラ（ミルナシプラン）、およびその他のSNRI：セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）に分類される薬物は、この状態に対して最も一般的に処方されるものの1つです。それらの主な目的は、彼らが名付けられた神経伝達物質の活動を変えることであり、これは線維筋痛症で調節不全であると考えられています。しかし、彼らはグリア活動を低下させることも疑われています。 Savellaによる治療は、小膠細胞の過活性化が陽性であった領域の2つである、前房および後帯状皮質の活動レベルを低下させることが示されています。

神経炎症に関する他の研究も、いくつかの既存の治療法を示唆しています。

• Precedex、Dexdor、Dexdomitor（デクスメデトミジン）：この薬は鎮静剤、鎮痛剤、不安軽減剤です。 2018年の研究は、ラットの神経炎症に関与する星状細胞への直接的な影響を示唆しています。 脳、行動、免疫 研究では、アストロサイトが線維筋痛症の神経炎症に関与していることはわかりませんでしたが、研究者たちは、これらのグリア細胞がその状態で果たす役割についてさらに研究することを求めました。
• アンモキセチン：この治験薬は新規SNRIに分類されます。 2つの中国の研究では、線維筋痛症のラットモデルの多数の症状を緩和し、ラットの脊髄のミクログリアの活性化を低減することで糖尿病性神経障害の痛みを緩和することが示されています。

神経炎症に関しては、神経疾患のための多くの既存の薬物の欠点は、グリアではなくニューロンに焦点を当てています。ミクログリア過活動の有病率と重要性に関する証拠が山積しているため、一部の研究者は、特に免疫系を抑制せずにこれらの細胞を調節できる場合、グリア細胞を標的とする新薬の調査を求めています。

少なくとも1つの研究では、N-パルミトイルエタノールアミン（PEA）が潜在的な将来の治療法として言及されています。 PEAには、ミクログリア調節に一部関連する鎮痛および抗炎症作用があります。

脳に鎮静効果があることが知られているサプリメントには以下が含まれます：

• GABA
• L-テアニン

彼らはneuroinflammationへの可能な影響について研究されていませんが、予備研究は、それらがある程度の能力でグリアと相互作用することを示唆しています。両方のサプリメントは、線維筋痛症の人々の間でやや人気があります。

ベリーウェルからの一言

この研究は大したことです。それはこの状態の理解における重要な進歩を表しており、治療のための有望な新しい道を私たちに与え、そしてまだそれを心理的または存在しないと考える医学界の人々にとって線維筋痛症を疾患として検証するのに役立つはずです。

慢性疼痛を特定するためにPETスキャンを使用すると、線維筋痛症の研究や、場合によっては診断も改善される可能性があります。つまり、この研究には何百万もの人々の生活を改善する可能性があるということです。

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