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アメリカで進行中の肥満の流行に伴い、ジョンズ・ホプキンスによる新しい研究は、満腹感、つまり食べた後の満腹感と満足感をより深く理解するのに役立ち、過食しやすい人々のための新しい治療法への道を示すのに役立つ可能性があります。
マウスの脳の記憶と学習システムを調査しているときに、科学者は、体に信号を送る特定の種類の脳細胞に出くわしました。それは、その余分な助けに関しては、十分であるということです。
「私たちが発見した種類の脳細胞が発火して信号を発すると、実験用マウスはすぐに食べるのをやめます」とジョンズホプキンス大学医学部神経科学部長のリチャード・フガニール博士は言います。 「信号は、マウスに十分な量があることを示しているようです。」
食欲のための驚くべきオン/オフスイッチ
脳内の神経細胞間のこれらの信号を調べる際に、Huganirは、大学院生のOlofLagerlöf、M.D。や他の同僚とともに、体が糖とインスリンをどのように使用するかに関与するOGTと呼ばれる特定の酵素に焦点を当てました。彼らがマウスの脳から酵素を削除すると、それは動物の食欲への「オフスイッチ」を効果的に取り除き、それらのマウスはより多くの食事を食べ始め、主に体脂肪の形で体重が増え始めました。
食べるのに十分なメッセージを受け取る
研究者たちは、マウスが毎回自分の部分を超大型化しているので、マウスの脳は十分に食べられたというメッセージを受け取っていないのだろうかと疑問に思いました。
理論をテストするために、研究者たちはこれらの特定の脳細胞を刺激するために光を使用しました。コミュニケーションの線が開いたので、以前は食べ過ぎていたマウスは、食物消費を25パーセント減らしました。
ブドウ糖は、食べた後に血流で上昇する単糖であり、脳の酵素の働きに影響を与えます。食後、システムが正常に機能している場合、ブドウ糖の誘導体がOGTの仕事を助け、「私は満腹」の食欲遮断メカニズムを活性化する可能性があります。
「私たちは、脳の活動と摂食行動に直接影響する情報の新しい受信者を発見したと信じています。私たちの発見が人を含む他の動物で裏付けられれば、彼らは薬物や食欲を制御する他の手段の探索を進めるかもしれません」とLagerlöfは言います。