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アトピー性皮膚炎と乾癬はどちらも慢性の皮膚疾患であり、赤く乾燥した鱗状の皮膚発疹を引き起こします。それらは類似の兆候と症状を共有しますが、それらの根本的な原因は異なります。その結果、病気の治療方法も異なり、場合によっては大幅に異なります。このため、湿疹や乾癬が疑われる場合は、正式な診断を受けることが重要です。幸いにも、医師が2つの疾患を区別して、適切かつ効果的に治療できるようにする方法があります。
症状
湿疹と乾癬はどちらも、しばしばフレアと呼ばれる再発エピソードで、炎症を起こした乾燥肌の斑点が現れることを特徴としています。これらの類似点は、特に子供において、疾患の識別を困難にする可能性があります。
実際、2015年の調査のレビューによると、Journal of Clinical Medicine、 湿疹は、乳幼児および青年の乾癬と誤診される最も一般的な状態でした（逆もまた同様）。
とはいえ、訓練された目には、症状の違いが顕著になる可能性があります。皮膚科医が探すであろういくつかの物語の兆候があります。
ロケーション
アトピー性皮膚炎としても知られている湿疹は、肘と膝の後ろの曲がりに拘束される傾向があり、どちらも屈曲面と見なされます。乾癬は、前腕と肘の外側などの伸筋表面に影響を与える傾向があります膝とすねの前。
乾癬は、頭皮、顔、耳、首、へそ、腕、脚、足、手、足首、腰にも影響を及ぼします。アトピー性皮膚炎でも同じことができますが、おそらくそれほど積極的ではありません。
2つの病気が大きく異なる1つの領域は爪です。どちらの病気も隆起、変色、肥厚を引き起こす可能性がありますが、爪甲のへこみは乾癬の特徴ですが、湿疹ではありません。
外観
湿疹と乾癬はどちらも、厚くなった皮膚の乾燥した赤い斑点として現れることがあります。アトピー性皮膚炎では、発疹、腫れ、隆起、および黒ずんだ皮のような皮膚の全身性の領域がある場合があります。重度の湿疹は、にじみ出て固まることさえあります。
対照的に、乾癬は、細かい銀白色のうろこ（プラークと呼ばれます）で覆われた明確に定義された赤くなった皮膚に現れます。符号。
スケーリングは湿疹で発生する可能性がありますが、常に発生するわけではありません。乾癬では、スケーリングは特徴的で特徴的です。
かゆみ
そう痒症（かゆみ）は乾癬で発生する可能性がありますが、より一般的で、湿疹では一般的に重症です。
乾癬では、かゆみは侵害受容器と呼ばれる皮膚の神経受容体の炎症性刺激によって引き起こされると考えられています。同じことが湿疹でも起こりますが、免疫グロブリンE（IgE）、アレルギーに関連する抗体の存在によってさらに悪化します。湿疹とは異なり、IgEは乾癬性疾患とは関係ありません。
アトピー性皮膚炎の症状屈曲皮膚表面に影響します
激しいかゆみを引き起こす
スケーリングまたはフレーキングを引き起こす可能性があります
にじみ出て固まる
伸筋皮膚表面に影響します
かゆみが少ない
スケーリングは特徴的です
アウスピッツ徴候を引き起こす可能性があります
原因
湿疹と乾癬はどちらも炎症性の皮膚の問題であり、炎症が皮膚科学的症状の主な原因であることを意味します。ただし、各状態で炎症を引き起こすメカニズムは非常に異なります。
湿疹のメカニズム
アトピー性皮膚炎は、過剰な免疫系の結果であると考えられています。完全に理解されていない理由により、免疫系が突然機能不全になり、T細胞と呼ばれる白血球の過剰な産生を刺激します。 T細胞は、感染から身体を守るために使用される炎症反応を引き起こす原因となります。
湿疹では、過度の炎症によりリンパ節の細胞がIgEを血流に放出します。次に、IgE応答により表皮細胞が異常に膨張し、丘疹（隆起）、小胞（液体で満たされたポケット）、苔癬（組織の肥厚）が形成されます。
乾癬のメカニズム
対照的に、乾癬は自己免疫疾患であり、炎症が標的にされ、特異的です。乾癬では、免疫系が突然皮膚細胞を有害であると見なし、防御的なT細胞応答を開始します。
攻撃の標的は、ケラチノサイトとして知られている未成熟な皮膚細胞です。その後の炎症により、細胞は加速した速度で分裂し、通常の28〜30日ではなく3〜5日ごとに回転します。
細胞は脱落するよりも早く生産されているため、表面に押し出され、特徴的な乾癬病変を形成し始めます。
2:31プラーク乾癬との生活
環境トリガー
湿疹と乾癬の両方は、遺伝学と環境の引き金の組み合わせによって引き起こされると考えられています。科学者は特定の疾患に関連する特定の突然変異を特定し始めましたが、根本的な遺伝学の理解にはかなりのギャップが残っています。
湿疹や乾癬の症状を引き起こす環境の引き金については、はるかによく知られています。トリガーのリストは、広範ではありますが、独特です。
湿疹あり、IgEの影響を受ける状態で、一般的なアレルゲンは一時的なフレアを引き起こす可能性があります。これらには以下が含まれます：
- ダストダニ
- ペットふけ
- 花粉
- 型
- 乳製品
- 卵
- ナッツと種
- 大豆製品
- 小麦
ストレスは湿疹に影響を与えることでも知られています。
乾癬で、トリガーはそれほど具体的ではありませんが、他の自己免疫疾患でフレアを誘発することが知られています。これらには以下が含まれます：
- ストレス
- 感染症
- アルコール
- 喫煙
- 皮膚の外傷（ケーブナー反応と呼ばれる）
- ベータ遮断薬、リチウム、抗マラリア薬などの特定の薬
湿疹と乾癬の両方の一般的なトリガーは、非常に寒い/乾燥した、または非常に暑い/湿気の多い天気です。
湿疹の原因過剰な免疫反応
一般的なアレルゲントリガー
IgE応答
慢性自己免疫疾患
一般的な自己免疫トリガー
防御的T細胞反応が原因
診断
湿疹や乾癬を確実に診断できる血液検査や画像検査はありません。診断は主に身体診察と病歴のレビューに基づいています。
診断に到達できない場合、皮膚科医は、生検を介して皮膚サンプルを入手して、疾患の識別を助ける場合があります。顕微鏡下では、違いは明確になります：
- 湿疹あり、炎症は海綿症（表皮の腫れ）を引き起こします。顕微鏡下では、目に見える丘疹や小胞とともに皮膚細胞の間に大きな空間があります。
- 乾癬で、炎症はケラチノサイトの過剰産生を引き起こします。顕微鏡下では、皮膚細胞が表皮肥厚（圧迫されて肥厚）に見えます。
主に目視検査で診断
表皮の炎症を引き起こす
顕微鏡下で海綿状
主に目視検査で診断
皮膚細胞の過剰産生を引き起こす
顕微鏡下の表皮
処理
同じ治療法の多くは、湿疹や乾癬にも使用されます。治療の目的は似ていますが、炎症を軽減し、皮膚症状を緩和するためですが、適応症と反応率は大きく異なります。
一般的なアプローチには、皮膚軟化剤が豊富な保湿剤、局所コルチコステロイド、経口抗ヒスタミン薬（かゆみを軽減するため）、および既知のトリガーの回避が含まれます。
治療法は、以下の特定の領域で分岐することが知られています：
- 免疫抑制薬： 免疫システム全体を抑制するために使用されるメトトレキサートとシクロスポリンは、重度の湿疹の治療にのみ適応されます。これらの薬剤は、中等度から重度の乾癬の治療に使用できます。
- 光線療法： 光線療法としても知られている紫外線（UV）光線療法は、中等度から重度の乾癬を治療するための不可欠なツールと見なされています。湿疹の治療における光線療法の使用については暫定的なサポートしかありません。
- 局所カルシニューリン阻害剤： プロトピック（タクロリムス）とエリデル（ピメクロリムス）は、T細胞の活性化を阻害するカルシニューリン阻害剤です。薬物は、湿疹の治療のために米国食品医薬品局（FDA）によって承認されています。それらは乾癬にも使用できますが、適応外のもの（FDAの承認なし）のみです。
- TNF阻害剤： Humira（アダリムマブ）やEnbrel（エタネルセプト）などの腫瘍壊死因子（TNF）阻害剤は、乾癬に関連する主要な炎症性化合物をブロックします。主に湿疹に関連する炎症性化合物はインターロイキンです。 TNF阻害剤は湿疹の治療に承認されていないだけでなく、症状を悪化させる可能性があります。
これらおよびその他の理由により、皮膚の状態を自己診断して自己治療することは決して良い考えではありません。不適切に治療するだけでなく、狼瘡や皮膚がんなどの潜在的に深刻な病気を見逃す可能性もあります。
湿疹の治療光線療法はあまり効果的ではありません
重症例に使用される免疫抑制剤
TNF阻害剤は使用されていません
非ステロイド治療としてよく使用される局所カルシニューリン阻害剤
光線療法は非常に効果的です
中等度および重度のケースで使用される免疫抑制剤
使用したTNF阻害剤
局所カルシニューリン阻害剤は、適応外で使用されることがある