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あ アイストローク 目への血流の低下によって引き起こされる失明を説明するために使用される用語です。アイストロークにはさまざまな状態があり、網膜に影響を与えるもの（光の画像を神経信号に変換する目の奥の組織の層）と、視神経（神経信号を脳に伝達する）に損傷を与えるものがあります。眼球発作の症状には、片方の目の全体または一部の突然のぼやけや失明などがあり、通常は痛みはありません。突然の視力喪失は恐ろしいことですが、迅速な医療処置により、永久的な損傷を防止または制限できることがよくあります。
目のストロークの種類
眼球発作は、目の奥にある血管の閉塞（閉塞）が原因で発生します。眼球発作の原因は、閉塞のメカニズム、影響を受ける血管の種類、血管によって機能する目の部分によって異なります。
目の卒中の4つの一般的な最も一般的な原因は次のとおりです。
- 網膜動脈閉塞症（RAO）：網膜に酸素を運ぶ1つ以上の動脈がブロックされています。
- 網膜静脈閉塞症（RVO）：網膜から酸素を運んでいる細い静脈が詰まっています。
- 動脈性前部虚血性視神経症（AAION）：視神経への血流の損失があり、主に中規模から大規模の血管が関与しており、多くの場合、巨細胞性動脈炎（GCA）として知られている炎症性疾患が原因です。
- 非動脈炎性前部虚血性視神経症（NAION）：視神経への血流があり、主に小血管が関与しており、炎症はありません。
網膜の閉塞と虚血性視神経症が共存することがあります。
用語 動脈炎 炎症とともに発生する血流の減少を説明しますが、 非動脈炎 炎症のない血流の減少について説明します。
目の卒中の症状
眼球発作は通常、目前の失明の警告がほとんどまたはまったくない状態で発生します。眼球発作のほとんどの人は、朝目覚めると片方の目が見えなくなったり、数時間または数日で視力が低下したりすることに気づきます。痛みはほとんどありません。
一部の人々は、視野の上半分または下半分のいずれかで暗い領域（盲点）に気づくでしょう。また、光感受性だけでなく、周辺視野（「トンネル視野」）または視覚的コントラストの喪失もあり得る。
網膜血管閉塞
眼のどの血管が閉塞しているかによって、視覚障害の症状と重症度は異なります。網膜閉塞のタイプは、次のように広く特徴付けられます。
- 網膜中心動脈閉塞症（CRAO）：酸素化された血液を網膜に送る一次動脈が関与し、これは通常、片方の目に突然の深刻な視力低下を伴い、痛みはありません。
- 網膜中心静脈閉塞症（CRVO）：網膜から脱酸素化された血液を受け取る主要な静脈が関与しており、これは軽度から重度までの突然の痛みのない視力低下を引き起こす可能性があります。
- 網膜動脈分枝閉塞症（BRAO）：網膜中心動脈から分岐するより小さな血管が関与し、これは周辺視野の喪失および/または中心視野の一部の喪失を伴って現れる可能性があります。
- 網膜静脈分枝閉塞症（BRVO）：網膜中心静脈から分岐する小さな血管が関与し、視力の低下、周辺視野の喪失、視界のゆがみ、または盲点が発生する可能性があります。
虚血性視神経症
前部虚血性光学ニューロパシーの症状は、状態が動脈炎（AAOIN）か非動脈炎（NAOIN）かによって異なります。症状は次のように分類されます。
- AAOIN：巨細胞性動脈炎に続発して発生し、片方の眼が完全に失明することがあります。 AAOINを治療せずに放置すると、1週間から2週間で他の眼に影響を与える可能性があります。
- NAOIN：これは通常、軽度のぼやけから影響を受けた目の完全な失明に至るまで、数時間または1日の間に痛みのない視力喪失を伴います。多くの場合、視野の下部に失明があります。色覚は、失明の重症度と並行して減少することもあります。
原因
眼球発作は、目の奥への血液の流れが損なわれ、組織の酸素が不足すると発生します。脳卒中は、酸素欠乏により脳卒中が細胞死を引き起こすのと同じように、網膜や視神経の組織を破壊し、神経信号の脳への伝達を妨げます。眼球発作の原因と危険因子は、関与する状態によって異なります。
網膜血管閉塞
RAOおよびRVOは、それぞれ網膜動脈または網膜静脈の物理的閉塞によって引き起こされます。これは、血管壁を壊した血栓（血栓塞栓）またはコレステロールの小片（プラーク）が原因である可能性があります。
閉塞が解消すると、閉塞は数秒または数分間続く場合があります。自己破壊しない場合、閉塞は永続的である可能性があります。
RAOとRVOの両方は、心臓血管疾患（心臓と血管が関与する）および脳血管疾患（脳の血管が関与する）と密接に関連しています。網膜血管閉塞の危険因子には以下が含まれます：
- 高血圧（高血圧）
- アテローム性動脈硬化症（動脈の硬化）
- 脳卒中または一過性脳虚血発作の歴史（TIA）
- 心臓弁膜症
- 不整脈（不整脈）
- 高脂血症（高コレステロールおよび/またはトリグリセリド）
- 糖尿病
- 血栓症（遺伝性凝固障害）
網膜閉塞は50歳以上の人々に影響を与える傾向があり、男性は女性よりもわずかにリスクが高くなります。若い人の網膜閉塞は、多くの場合、血栓症などの血液凝固障害に関連しています。
緑内障も網膜閉塞の危険因子ですが、RVOの方がRAOよりもはるかに頻繁に発生します。緑内障の人は、一般人口の5倍の確率でCRVOを発症する可能性があることが示されています。
脳卒中が失明を引き起こす方法虚血性視神経症
AAIONとNAIONは、あまり理解されていない眼球発作の原因です。 AAIONはほとんど常に巨細胞性動脈炎（GCA）の結果ですが、GCAの原因は不明のままです。同様に、NAOINを使用すると、視神経への血管の損傷は、まれに一緒になって神経損傷を引き起こす多数の要因に関連しているように見えます。
AAION
AAIONはほぼ専らGCAによって引き起こされ、側頭動脈炎でも知られています。 GCAは血管炎（血管の炎症）の一種で、主に頭と首の周りの動脈に影響を与えますが、胸部まで及ぶこともあります。
AAIONの他のまれな原因は、ループス（自己免疫疾患）と結節性動脈炎（まれな炎症性血管疾患）です。
GCAは、中程度から大きな血管に炎症を引き起こし、小さな血管に「こぼれる」可能性があり、血管を膨張させて血流を妨害します。視神経に作用する血管が影響を受けると、AAIONが発生する可能性があります。
GCAには、遺伝的起源と環境的起源の両方があると考えられています。状態の素因を受け継いだ人には、GCAの既知のトリガーがいくつかあります。 1つは重度の細菌またはウイルス感染です：研究では、水痘帯状疱疹ウイルス（帯状疱疹）が最大74％の人のGCAの発症に関与している可能性があることが示唆されています。
もう1つは炎症性障害（自己免疫疾患を含む）です。たとえば、GCAは多発性筋痛症と密接に関連しており、これはGCA患者の40％から50％に発生します。高用量の抗生物質も関与しています。
GCAは、米国の毎年10万人に2人、主に北欧出身の50歳以上の人々に影響を与えています。女性は、男性よりも3倍までGCAを持っているため、AAIONを持っています。
NAION
NAIONは、炎症とは無関係の視神経への血流の一時的な中断によって引き起こされます。混乱は、視神経への血流を遅らせる（低灌流）または血流を完全に停止させる（非灌流）多数の共起要因によって引き起こされる可能性があります。 AAIONとは異なり、NAIONは主に小さな血管に影響します。
NAIONのリスクを高めると考えられている症状の1つに、夜間の低血圧（睡眠時の低血圧）があります。これにより、視神経に到達する血液の量を減らすことができます。
血液循環の低下、血液量減少は、血液が視神経に到達するが十分ではないため、進行性の損傷を引き起こします。このため、NAIONを使用した場合の失明は、AAIONを使用した場合よりも急激ではありません。
研究によると、NAIONの患者の少なくとも73％は夜間低血圧の影響を受けています。
低血圧および血液量減少のもう1つの一般的な原因は末期腎疾患です。末期腎不全の人は、一般の人よりもNAIONのリスクが3倍高くなります。
そうは言っても、低血圧または血液量減少があることは、NAIONの発症が避けられないことを意味しません。他の危険因子が寄与すると考えられています。
1つは、視神経乳頭の形状です。これは、網膜を視神経に接続する目の後ろの円形の領域です。視神経乳頭は通常、中央にカップと呼ばれるくぼみがあります。小さなカップから存在しないカップは、緑内障の人が一般的に経験する高い眼圧と同様に、NAIONの強力な危険因子と見なされています。
まれに、NAIONは、血栓またはその他の閉塞が視神経に作用する血管に影響を与えた結果である可能性があります。これが発生した場合、NAIONがRAOまたはRVOを伴うことは珍しくありません。
NAIONは毎年100,000人のアメリカ人の10人、ほぼ50人以上に影響を与えます。白人は非白人よりも影響を受けますが、男性はNAIONを女性のほぼ2倍持つ可能性があります
失明の深刻な原因診断
眼科医があなたが眼球発作を起こしたと疑う場合、彼らは最初にあなたの視力をチェックし、あなたの眼圧を評価し、そしてあなたの網膜を検査することによって定期検査を行います。
視力低下の結果と特徴、および病歴と危険因子のレビューに基づいて、眼科医は以下のテストの一部またはすべてを実行することがあります。これらのテストは通常、網膜血管閉塞の診断に効果的です。
- 検眼鏡検査：検眼鏡と呼ばれる眼球照明付き拡大鏡の内部構造の検査
- 非接触眼圧測定（NCT）：エアパフテストとしても知られている-眼圧を測定し、緑内障の診断に役立つ非侵襲的手順
- 光干渉断層計（OCT）：光波を使用して網膜をスキャンし、非常に詳細な画像をキャプチャする非侵襲的な画像検査
- フルオレセイン血管造影：腕の静脈に注入された蛍光色素が眼の血管構造に流れてそれを強調する手順
眼球発作の根本的な原因を特定するために、他の検査が注文される場合があります。その中でも、血圧測定値と血液検査（血清グルコース、全血球数、血小板数、赤血球沈降速度を含む）は、糖尿病、心血管疾患、凝固障害、または炎症プロセスが関与しているかどうかを識別するのに役立ちます。
視野のテスト方法虚血性視神経症の診断
網膜閉塞は血管の物理的閉塞を伴うため、それらはしばしば、虚血性光学ニューロパシーよりも診断が容易、または少なくとも簡単です。
検眼鏡、OCT、およびフルオレセイン血管造影法は視神経の損傷を検出するのに役立ちますが、AAIONまたはNAIONは追加のテストと手順を伴う広範な調査を必要とします。
AAION
AAIONは、赤血球沈降速度（ESR）が70 mm /分（mm / min）を超え、C反応性タンパク質（CRP）テストが上昇している場合に疑われます。どちらのテストでも全身性炎症を測定します。
顎のけいれん、発熱、筋肉の痛み、頭皮の圧痛など、GCAの特徴的な兆候もあります。
磁気共鳴画像法（MRI）と呼ばれる画像検査は、AAIONとNAIONを区別するのに役立ちます。 AAIONを使用すると、MRIは巨細胞性動脈炎の特徴である視神経の「中央の明るいスポット」を明らかにします。
原因としてGCAを確認するために、眼科医は側頭動脈の生検を注文します。外来で局所麻酔下で行われる生検は、耳の直前の皮膚の近くに位置し頭皮まで続く側頭動脈から少量の組織サンプルを採取するために使用されます。
側頭動脈生検は、巨細胞性動脈炎の診断のゴールドスタンダードと見なされています。炎症性細胞の浸潤と対をなす動脈組織の肥厚と断片化は、病気の確認です。
巨細胞性動脈炎の診断方法NAION
NAIONは炎症なしで発生するため、ESRまたはCRPの上昇はありません。 NAIONが関与している1つの手がかりは、視神経のカッピングが最小限からまったくないことです。これは、OCT、またはフルオレセイン血管造影法とカラードップラー超音波（音波を使用して組織を画像化する）の組み合わせを使用して検出できます。
NAIONのもう1つの兆候は、影響を受けない目の瞳孔が、影響を受ける目の瞳孔とは光に対する反応が異なる、相対的求心性瞳孔欠損（RAPD）です。これは、NAIONを他の形態の光学ニューロパシーと区別するのに役立ちます。これは、本来血管ではなく神経学的である可能性があります。
NAION診断を確認するために、眼科医は鑑別診断で以下を含む他の考えられる原因を除外します。
- 多発性硬化症
- 神経梅毒
- 眼のサルコイドーシス
- 網膜剥離
- 網膜血管閉塞
- 一過性単眼視力喪失（TMVL）、しばしば脳出血の警告サイン
NAIONは、症状、視神経特性、および素因となる危険因子のレビューに基づいて臨床的に診断されます。 NAIONを確認するテストはありません。
頭痛と視覚障害の間のリンク処理
さまざまな種類の眼の脳卒中の治療の目標は、視力を回復させるか、少なくとも視力低下を最小限に抑えることです。
網膜血管閉塞
RAOとRVOを持つ多くの人は、治療せずに視力を取り戻しますが、完全に正常に戻ることはめったにありません。閉塞が発生すると、物理的に閉塞を解除したり、塞栓を溶解したりすることはできません。
網膜への血流を改善するために、医師はトリアムシノロンアセトニドなどのコルチコステロイド薬を眼に注射して、隣接する血管を弛緩させ、炎症によって引き起こされる腫れを減らすのを助けます。重症の場合は、デキサメタゾンと呼ばれるコルチコステロイド薬のインプラントが、閉塞部位の近くに注射されるペレットとして提供されることで恩恵を受ける可能性があります。
影響を受けていない目の閉塞のリスクを減らすために、医師はアスピリンやワルファリンなどの別の抗凝血剤を勧めます。閉塞がプラークの一部が動脈壁から外れたことによって引き起こされた場合、降圧薬またはコレステロール低下薬が処方されることがあります。
抗血管内皮増殖因子（抗VEGF）と呼ばれる眼科医の間で人気を得ている実験的治療法もあります。抗VEGFは、緑内障や進行性失明につながる可能性のある新しい血管の成長を阻害する、目に注入されるモノクローナル抗体です。
Eylea（アフリベルセプト）とLucentis（ラニビズマブ）は、米国食品医薬品局によって承認された2つの抗VEGF薬です。
EyleaとLucentisは黄斑変性症の治療に承認されていますが、RAOまたはRVO患者の進行性失明を防ぐために適応外使用されることもあります。
黄斑毛細血管拡張症に起因する失明AAION
この状態は、患部の目の完全な失明を防ぐために積極的な治療を必要とします。失明すると、完全に元に戻せなくなることはほとんどありません。治療を行わないと、AAIONの患者の大多数で視力低下が起こり、最終的に50％の症例でもう一方の目に影響を及ぼします。
治療の最初のラインは、経口（錠剤の形）または静脈内（静脈に注入）のいずれかで送達される全身性コルチコステロイドです。経口プレドニゾンは、軽度から中等度のケースで最も頻繁に使用されます。数週間から数か月間毎日服用し、離脱やその他の深刻な副作用を防ぐために徐々に減らします。
重度のAAIONの場合、最初の3日間はメチルプレドニゾロンの静脈内投与が必要で、その後、毎日毎日プレドニゾンの経口投与が必要です。
一部の医師は、プレドニゾン使用の長期的な副作用（白内障のリスクを含む）を懸念しており、治療計画に免疫抑制薬メトトレキサートを追加する一方で、コルチコステロイドの用量を漸減することを選択する場合があります。
プレドニゾンが停止すると、メトトレキサートは維持薬として継続できます。研究では、メトトレキサートを週1回口から摂取すると、GCAの再発防止に効果的であることが示されています。
アクトレマ（トシリズマブ）は、「コルチコステロイド節約」治療で使用される別の薬です。これはGCAの治療が承認された注射可能なモノクローナル抗体であり、プレドニゾンの効果が不十分であるか、深刻な副作用のリスクがある場合に一般的に使用されます。
メトトレキサートと同様に、アクトレマは週に1回投与され、プレドニゾンの用量を徐々に減らしながら治療計画に導入されます。
プレドニゾンの副作用を減らす方法NAION
NAIONは、診断するのと同じように治療するのが難しい場合がありますが、治療しないと、45％の人に視覚障害や障害を引き起こします。
AAIONと同様に、副腎皮質ステロイド薬は視神経への血流を改善するための第一選択療法で使用されます。高用量で投与された場合、経口プレドニゾンはAAION患者の85％で視力を改善できますが、視界はしばしば損なわれたままです。
AAIONの治療法としてコルチコステロイドの眼内注射が提案されていますが、経口コルチコステロイドほど効果的であるとは証明されておらず、結局視神経を損傷する可能性があります。抗VGFモノクローナル抗体もNAIONの治療に有効であることは証明されていません。
再発や他の眼の関与を防ぐために、低血圧または血液量減少の原因を治療する必要があります。閉塞が関与していない限り、アスピリン、抗凝血薬、または抗血小板薬は、NAIONの治療や他の目の関与の予防にはほとんど役に立ちません。
重度のNAIONを持つ人々に対して時々考慮される1つのアプローチは、視神経鞘減圧術（OPSD）です。 OPSDは、視神経への圧力を緩和し、それによって脳への神経信号の伝達を改善するために使用される外科的処置です。
OPSDは主に、頭蓋内圧亢進（髄膜炎や固形脳腫瘍などで発生する可能性がある）によって引き起こされる失明の治療に使用されます。
視神経鞘減圧術は、NAIONの症状が急性で視力低下の進行を止める可能性のある人に役立ちますが、視神経の損傷がすでに発生している場合は通常は役に立ちません。
ベリーウェルからの一言
突然の失明を経験した場合は、すぐに医師の診察を受けるか、最寄りの緊急治療室に行ってください。特にGCAが関与している場合、失明を防ぐには、数日ではなく数時間以内に提供される迅速な治療が不可欠です。
進行性または原因不明の視力の変化に気づいた場合は、通常、医師または眼科医の診察を受けるだけで十分です。視力の変化は決して無視しないでください。
視力の問題が緊急の場合を知る方法