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レニン-アンジオテンシン（RAA）システムは、血圧を調整するために一緒に作用する関連ホルモンのグループです。各部分が他の部分に影響を与え、全体が正しく機能するためにすべてが必要であるため、これはシステムと呼ばれます。腎臓と一緒に働くレニン-アンジオテンシン系は、体の血圧調節系の非常に重要な部分です。短期的な血圧の変化はさまざまな要因によって引き起こされますが、ほとんどすべての長期的な血圧の調整は、腎臓とレニン-アンジオテンシン系の責任です。
レニン-アンジオテンシンシステムのしくみ
レニン-アンジオテンシン系の重要なメンバーは次のとおりです。
- レニン
- アンジオテンシンI
- アンジオテンシンII
- アンジオテンシン変換酵素（ACE）
何らかの理由で血圧が低下すると、腎臓の特別な細胞が変化を検出し、レニンを血流に放出します。レニン自体は実際には血圧に影響を与えません。
代わりに、それは浮遊し、不活性型のアンジオテンシンをアンジオテンシンIに変換します。これらの不活性型のアンジオテンシンは、肝臓で生成され、レニンがアンジオテンシンIに変えるまで血圧を変えることができません。
アンジオテンシンIは血圧をある程度変えることができますが、大きな変化を引き起こすほど強くはありません。代わりに、ほとんどのアンギオテンシンIは、血圧を大きく変化させる非常に強力なホルモンであるアンギオテンシンIIに変換されます。
この2番目の変換は、主にアンジオテンシン変換酵素（ACE）と呼ばれる別の分子の作用を介して肺で起こります。 （この変換は、ACE阻害剤と呼ばれる薬剤によって停止できます。これは、重要な種類の高血圧治療薬です）。
ACE阻害剤と血圧管理アンジオテンシンIIは強力なホルモンであり、血管に直接作用して血圧を上昇させることができます。それはアルドステロンの放出をよく刺激するのと同様に別の重要な機能を持っています。
アルドステロンは非常に強力な血管収縮剤で、血圧を大幅に上昇させますが、腎臓のベースラインフィルタリングアクティビティを実際に変更できるため、より重要です。アルドステロンは腎臓に塩と水分の両方を保持させ、時間が経つと体内の水分量が増加します。この増加により、血圧が上昇します。
しばらくすると、アンジオテンシンI、アンジオテンシンII、およびアルドステロンが他の分子に分解されます。レニン-アンジオテンシン系は、全体として、血圧の短期的および長期的変動の両方に応答します。これは、失血後に発生する血圧などの突然の血圧降下によって活性化されますが、より小さく、それほど劇的ではない血圧変動によっても刺激されます。
血圧の長期レギュレーターとして、レニンアンギオテンシンシステムは一定のベースライン活動レベルを持ち、実際には車のアクセルペダルのように機能します。ちょうど同じ速度で走行したい場合でも、車を前進させ続けるには、アクセルペダルに一定の圧力をかける必要があります。
ただし、必要に応じて、ペダルを急に踏み込んですばやく加速することもできます。同様に、レニン-アンギオテンシン系の一定の活動は、長期間にわたって血圧を一定に保ちますが、迅速な反応が必要な場合、突然の作用のバーストが可能です。
RAAシステムが高血圧に重要な理由
科学論文、会議のプレゼンテーション、さらには教科書全体でさえ、血圧調節におけるレニン-アンギオテンシン系の重要性について書かれています。これは、システムが発見されてから50年以上経った今も科学者が追求している研究分野です。
レニン-アンジオテンシン系は、私たちが理解するのに役立つ重要な要素であることが知られているため、非常に注目されています。
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たとえば、高血圧のアフリカ系アメリカ人の患者は、他の薬と同様にACE阻害剤にも反応しないことがよくあります。これは、アフリカ系アメリカ人がレニン-アンジオテンシン系において異なるレベルの活性を持っているためである可能性が高く、システムを遮断することによって作用する薬物に対する感受性が低くなります。
レニン-アンギオテンシン系についての私たちの理解の直接的な結果として、多くの効果的な高血圧治療が開発されました。アンジオテンシンIからアンジオテンシンIIへの変換を停止するACE阻害剤に加えて、他の薬剤はシステムのさまざまな部分をターゲットにすることで機能します。血管収縮を引き起こします。
レニンアンギオテンシンシステムの細部はまだ発見されていますが、この重要な規制メカニズムの理解はすでにいくつかの高血圧治療の開発と長期にわたる高血圧の管理方法のより良い理解につながっています。
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