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名前が示すように、「カーディオ」（心臓に関係する）および「腎臓」（腎臓に関係する）は、心臓の機能の低下が腎機能の低下（またはその逆）につながる特定の臨床実体です。したがって、症候群の名前は実際には 有害な相互作用 これら二つの重要な器官の間。さらに詳しく説明します。相互作用は双方向です。したがって、それは心臓の衰退が腎臓を引きずる可能性があるだけではありません。実際、急性（短期間、突然発症）または慢性（長期、長期発症の慢性疾患）の両方の腎臓病も、心臓の機能に問題を引き起こす可能性があります。最後に、独立した二次的実体（糖尿病など）は、腎臓と心臓の両方を傷つけ、両方の臓器の機能に問題を引き起こす可能性があります。
心腎症候群は、心臓の突然の悪化（例えば、急性うっ血性心不全につながる心臓発作）が腎臓を痛める急性のシナリオで始まる場合があります。ただし、長期にわたる慢性うっ血性心不全（CHF）も腎機能のゆっくりとした進行性の低下につながる可能性があるため、常にそうであるとは限りません。同様に、慢性腎臓病（CKD）の患者は、心臓病のリスクが高くなります。
この相互作用がどのように開始および進展するかに基づいて、心腎症候群は複数のサブグループに分けられますが、その詳細はこの記事の範囲を超えています。ただし、平均的な人が心腎症候群を患っている患者について知る必要があるかもしれない基本的な要素の概要を示すように努めます。
含意
私たちは、どこにでもある心臓血管疾患の時代に生きています。毎年70万人以上のアメリカ人が心臓発作を経験しており、毎年60万人以上が心臓病で亡くなっています。この合併症の1つはうっ血性心不全です。 1つの臓器の障害が2番目の臓器の機能を複雑にするとき、それは患者の予後を著しく悪化させます。たとえば、血清クレアチニンレベルが0.5 mg / dLだけ増加すると、死亡のリスクが15％増加します（心腎症候群の場合）。
これらの意味合いを考えると、心腎症候群は精力的な研究の領域です。決して珍しい存在ではありません。入院の3日目までに、最大60％の患者（うっ血性心不全の治療のために入院）はさまざまな程度で腎機能の悪化を経験する可能性があり、心腎症候群と診断されます。
危険因子
明らかに、心臓病や腎臓病を発症するすべての人が他の臓器に問題を起こすわけではありません。ただし、特定の患者は他の患者よりもリスクが高い場合があります。以下の患者は高リスクと見なされます：
- 高血圧
- 糖尿病
- 高齢者層
- 心不全または腎疾患の既往歴
それがどのように発展するか
心腎症候群は、適切な循環を維持しようとする私たちの体の試みから始まります。これらの試みは短期的には有益かもしれませんが、長期的には、これらの非常に変化が不適応になり、臓器機能の悪化につながります。
心腎症候群を引き起こす典型的なカスケードは、以下のステップに沿って始まり、進展する可能性があります：
- 複数の理由により（冠状動脈性心臓病は1つの一般的な原因です）、患者は、私たちがうっ血性心不全またはCHFと呼ぶ実体である、適切な血液を送り出す心臓の能力が低下することがあります。
- 心拍出量（心拍出量とも呼ばれます）が減少すると、血管（動脈）内の血液の充満が減少します。医師は、これを有効な動脈血量の減少と呼んでいます。
- ステップ2が悪化すると、私たちの体は相殺しようとします。進化の一部として私たち全員が開発したメカニズムが作動します。オーバードライブに入る最初の事柄の1つは、神経系、特に交感神経系（SNS）です。これは、いわゆる飛行または戦闘応答に関連する同じシステムの一部です。交感神経系の活動の増加は、血圧を上げ、臓器灌流を維持しようとして動脈を収縮させます。
- 腎臓は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の活動を増加させることによって欠けます。このシステムの目標は、動脈循環内の血液の圧力と量を増やすことでもあります。これは、腎臓における水分と塩分の滞留だけでなく、複数のサブメカニズム（上記の交感神経系のサポートを含む）によっても行われます。
- 下垂体はADH（または抗利尿ホルモン）を排出し始め、腎臓からの水分貯留につながります。
各特定のメカニズムの詳細な生理学は、この記事の範囲を超えています。上記のステップは必ずしも直線的に進行するわけではなく、並行して進行します。そして最後に、これは包括的なリストではありません。
上記の代償メカニズムの正味の結果は、ますます多くの塩と水が体内に保持され始め、体液の総量が増加することです。これは、とりわけ、一定期間にわたって心臓のサイズを増大させます（心肥大）。原則として、心筋が伸ばされると、心拍出量は すべき 増加する。ただし、これは特定の範囲内でのみ機能します。それを超えると、血液量の絶え間ない増加に続くストレッチ/サイズの増加にもかかわらず、心臓の出力は増加しません。この現象は、医学の教科書でフランク・スターリング曲線としてエレガントに示されています。
したがって、患者は通常、心臓が拡大し、心拍出量が減少し、体内の体液が過剰になります（CHFの主要な特徴）。体液過剰は、息切れ、腫れ、浮腫などの症状を引き起こします。
それで、これらすべてが腎臓にどのように有害ですか？さて、上記のメカニズムは次のことも行います：
- 腎臓の血液供給を減らします（腎血管収縮）。
- 影響を受ける患者の循環の過剰な液体は、腎臓の静脈内の圧力も増加させます。
- 最後に、腹部内の圧力が上がる可能性があります（腹腔内高血圧）。
これらすべての不適応な変化が集まって、本質的に腎臓の血液供給（灌流）が減少し、腎機能が悪化します。この冗長な説明は、失敗した心臓が腎臓をどのようにドラッグするかを理解できると期待しています。
これは、心腎症候群が発生する可能性がある方法の1つにすぎません。最初の引き金は、代わりに簡単に腎臓になる可能性があり、そこでは、機能不全の腎臓（たとえば、進行した慢性腎臓病）が体内に過剰な水分を蓄積させます（腎臓病の患者では珍しくありません）。この過剰な水分は心臓に過負荷をかけ、心臓が徐々に機能しなくなる可能性があります。
診断
臨床的な疑いはしばしば推定診断につながります。ただし、必ずしも非特異的ではないが、腎機能と心機能をチェックするための一般的な検査が役立つでしょう。これらのテストは次のとおりです。
- 腎臓の場合： クレアチニン/ GFRの血液検査と、血液、タンパク質などの尿検査。尿中のナトリウム濃度が役立つ場合があります（ただし、利尿薬の患者では注意深く解釈する必要があります）。超音波のような画像検査もしばしば行われます。
- 心のために： トロポニン、BNPなどの血液検査。EKG、心エコー検査などの他の調査。
典型的な患者は、腎機能の悪化の上記の兆候を伴う、最近の悪化（CHF）を伴う心臓病の病歴を持っているでしょう。
処理
上記のように、心腎症候群の管理は明らかな理由から活発な研究分野です。心腎症候群の患者は、頻繁な入院と罹患率の増加、そして死亡のリスクが高いです。したがって、効果的な治療が不可欠です。ここにいくつかのオプションがあります。
利尿薬
心腎症候群のカスケードは、通常、心臓の機能不全によって引き起こされ、過剰な量の体液をもたらすため、利尿薬（体から過剰な体液を取り除くように設計されている）が最初の治療法です。いわゆる「水の丸薬」（具体的にはループ利尿薬と呼ばれ、一般的な例はLasix [フロセミド]）について聞いたことがあるかもしれません。患者が入院を必要とするほど病気である場合、静脈内ループ利尿薬の注射が使用されます。これらの薬剤のボーラス注射が効かない場合は、継続的な点滴が必要になることがあります。
しかし、治療はそれほど簡単ではありません。ループ利尿薬の処方自体が原因で、臨床医は体液を抜いて「滑走路をオーバーシュート」し、血清クレアチニンレベルを上昇させることがあります（腎機能の低下につながります）。これは、腎臓の血液灌流の低下から発生する可能性があります。したがって、利尿薬の投与では、患者を「乾きすぎている」状態にするか「濡れすぎている」状態にするかという適切なバランスを取る必要があります。
液体の除去
ループ利尿薬の有効性は、腎臓の機能と過剰な水分を排出する能力に依存します。したがって、腎臓はしばしばチェーンの弱いリンクになる可能性があります。つまり、利尿薬がどれほど強いかに関係なく、腎臓が十分に機能していない場合、積極的な努力にもかかわらず体液が体から除去されない可能性があります。
上記の状況では、アクアフェレーシスや透析でさえ体液を排出するための侵襲的治療が必要になる場合があります。これらの侵襲的治療法は議論の余地があり、これまでのところ証拠は相反する結果をもたらしています。したがって、彼らは決してこの状態の最初の治療法ではありません。
その他の薬
よく試される他の薬物療法もあります（ただし、必ずしも標準的な一次治療とは限りません）。これらには、変力剤（心臓のポンプ力を高める）、レニンアンギオテンシンブロッカー、トルバプタンなどの実験的薬物が含まれます。