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がん細胞と正常細胞の間には多くの違いがあります。一部の違いはよく知られていますが、他の違いは最近発見されたばかりで、あまり理解されていません。自分のがんや愛する人のがんに対処しているときに、がん細胞がどのように異なるかに興味があるかもしれません。研究者にとって、がん細胞が正常細胞とはどのように機能するかを理解することは、正常細胞に損傷を与えることなくがん細胞の体を取り除くために設計された治療法を開発するための基礎を築きます。
このリストの最初の部分では、がん細胞と健康な細胞の基本的な違いについて説明します。理解しにくい違いのいくつかに興味がある人にとって、このリストの2番目の部分はより技術的です。
細胞増殖の調節
細胞の成長を調節する体内のタンパク質の簡単な説明も、がん細胞を理解するのに役立ちます。私たちのDNAは遺伝子を運んでおり、遺伝子は体内で生産されるタンパク質の青写真になります。
これらのタンパク質のいくつかは、細胞に分裂して成長するように指示する化学物質である成長因子です。他のタンパク質は成長を抑制する働きをします。
特定の遺伝子の変異（例えば、タバコの煙、放射線、紫外線、その他の発がん性物質によって引き起こされるもの）は、タンパク質の異常な生産を引き起こす可能性があります。多すぎる、または十分でない、あるいは、タンパク質は異常であり、機能が異なります。
癌は複雑な疾患であり、通常、単一の変異やタンパク質の異常というよりは、これらの異常が組み合わさって癌性細胞を引き起こします。
がん細胞と正常細胞
以下は、正常細胞と癌細胞の主な違いのいくつかです。これは、悪性腫瘍が成長し、周囲の良性腫瘍とは異なる反応をする方法を説明します。
成長
正常な細胞は、十分な数の細胞が存在すると成長（再生）を停止します。たとえば、皮膚の切り口を修復するために細胞が生産されている場合、穴を埋めるのに十分な細胞が存在するとき（修復作業が行われるとき）、新しい細胞は生産されなくなります。
対照的に、がん細胞は、十分な数の細胞が存在しても成長を停止しません。この継続的な成長により、腫瘍（がん細胞のクラスター）が形成されることがよくあります。
体内の各遺伝子は、異なるタンパク質をコードする青写真を持っています。これらのタンパク質のいくつかは、成長因子であり、細胞に成長と分裂を促す化学物質です。これらのタンパク質の1つをコードする遺伝子が突然変異（発がん遺伝子）によって「オン」の位置で動かなくなった場合、成長因子タンパク質は生成され続けます。それに応じて、細胞は成長し続けます。
コミュニケーション
がん細胞は、正常細胞のように他の細胞と相互作用しません。通常のセルは、他の近くのセルから送信された信号に応答し、基本的に「境界に達した」と言います。正常な細胞がこれらの信号を「聞く」と、増殖が止まります。がん細胞はこれらのシグナルに反応しません。
細胞修復と細胞死
正常な細胞は、損傷したり古くなったりすると修復されるか、死にます（アポトーシスが起こります）。癌細胞は修復されないか、アポトーシスを受けません。
たとえば、p53と呼ばれるタンパク質の1つは、細胞が損傷して修復できないかどうかを確認し、修復する場合は細胞に自殺するようにアドバイスするという仕事をしています。このタンパク質p53が異常または不活性（たとえば、p53遺伝子の変異による）の場合、古い細胞または損傷した細胞の再生が許可されます。
p53遺伝子は、細胞の成長を抑制するタンパク質をコードする腫瘍抑制遺伝子の一種です。
粘り
正常な細胞は、それらをグループにくっつける物質を分泌します。癌細胞はこれらの物質を作ることができず、近くの場所に、または血流またはリンパ管系を介して体内の離れた領域に「浮遊」する可能性があります。
転移する能力（普及）
正常な細胞は、それらが属する体の領域にとどまります。たとえば、肺細胞は肺に残ります。一部のがん細胞は 接着分子 粘着性を引き起こし、分離して血流とリンパ系を介して身体の他の領域に移動することができます-彼らは能力を持っています 転移する.
それらが新しい領域（リンパ節、肺、肝臓、骨など）に到着すると、成長を始め、元の腫瘍から遠く離れた腫瘍を形成することがよくあります。
がんの転移の仕方外観
顕微鏡下では、正常細胞と癌細胞はかなり異なって見える場合があります。正常細胞とは対照的に、癌細胞はしばしば細胞サイズのばらつきがはるかに大きく、一部は正常より大きく、一部は正常よりも小さい。
さらに、がん細胞は、細胞と核（細胞の「脳」）の両方に異常な形状を持っていることがよくあります。核は、正常な細胞よりも大きく、暗く見えます。
暗くなる理由は、がん細胞の核に過剰なDNAが含まれているためです。がん細胞はしばしば、組織化されていない方法で配置された異常な数の染色体を持っています。
成長率
正常な細胞は自分自身を再生し、十分な細胞が存在するときに停止します。がん細胞は、細胞が成熟する前に急速に増殖します。
熟成
正常な細胞は成熟します。癌細胞は、細胞が完全に成熟する前に急速に成長して分裂するため、未成熟のままです。医師はこの用語を使用します 未分化 未成熟な細胞を説明するために（より成熟した細胞を説明するために分化とは対照的に）。
これを説明するもう1つの方法は、がん細胞を「成長」せずに成体細胞に特化した細胞と見なすことです。細胞の成熟度は がんのグレード。がんは1から3までの等級で分類され、3が最も侵攻性が高い。
免疫システムの回避
正常な細胞が損傷すると、免疫系が（リンパ球と呼ばれる細胞を介して）それらを識別して除去します。
癌細胞は、検出を逃れるか、または現場に来た免疫細胞を不活性化する化学物質を分泌することによって、腫瘍に成長するのに十分長い間、免疫系を回避する（だます）ことができます。新しい免疫療法薬のいくつかは、がん細胞のこの側面に対処しています。
機能している
正常な細胞は本来の機能を果たしますが、がん細胞は機能しない可能性があります。
たとえば、正常な白血球は感染症を撃退するのに役立ちます。白血病では、白血球の数が非常に多くなる可能性がありますが、癌性白血球は正常に機能していないため、白血球数が増加していても感染のリスクが高くなります。
同じことが、生産された物質にも当てはまります。たとえば、正常な甲状腺細胞は甲状腺ホルモンを産生します。がん性甲状腺細胞（甲状腺がん）は甲状腺ホルモンを産生しない場合があります。この場合、甲状腺組織の量が増加しても、体には十分な甲状腺ホルモン（甲状腺機能低下症）が不足している可能性があります。
血液供給
血管新生は、細胞が血管を引き寄せて組織を成長させ、栄養を与えるプロセスです。正常な細胞は、正常な成長と発達の一部としてのみ、また損傷した組織を修復するために新しい組織が必要な場合にのみ、血管新生と呼ばれるプロセスを受けます。
癌細胞は、増殖が不要な場合でも血管新生を起こします。ある種類の癌治療は、腫瘍の増殖を防ぐために体内の血管新生を阻害する血管新生阻害薬の使用を伴います。
より多くの違い
このリストには、健康な細胞とがん細胞のさらなる違いが含まれています。これらの技術的なポイントをスキップしたい場合は、違いを要約するというラベルの付いた次の小見出しにスキップしてください。
成長抑制剤の回避
正常細胞は成長（腫瘍）抑制因子によって制御されています。成長を抑制するタンパク質をコードする腫瘍抑制遺伝子には、主に3つのタイプがあります。
1つのタイプは、細胞に減速して分裂を停止するように指示します。 1つのタイプは、損傷したセルの変更を修正する責任があります。 3番目のタイプは、上記のアポトーシスを担当します。これらの腫瘍抑制遺伝子のいずれかが不活性化される変異は、がん細胞が抑制されずに増殖することを可能にします。
侵襲性
正常な細胞は、隣接する細胞からの信号を聞き、それらが近くの組織に侵入すると成長を停止します（接触阻害と呼ばれるもの）。癌細胞はこれらの細胞を無視し、近くの組織に侵入します。
良性（非癌性）腫瘍には線維性被膜があります。それらは近くの組織を押し上げる可能性がありますが、他の組織に侵入/混入することはありません。
対照的に、がん細胞は境界を尊重せず、組織に侵入しません。これにより、癌性腫瘍の放射線スキャンでしばしば指摘される指のような投影になります。実際、癌という言葉は、蟹が近くの組織に癌が侵入することを表すのに使用されるカニを表すラテン語に由来しています。
エネルギー源
正常な細胞は、クレブスサイクルと呼ばれるプロセスを通じてほとんどのエネルギーを（ATPと呼ばれる分子の形で）取得し、解糖と呼ばれる別のプロセスを通じて少量のエネルギーのみを取得します。
多くのタイプの癌細胞は解糖作用によりエネルギーを生成します 酸素の存在にもかかわらず（ワールブルグ現象）。したがって、高圧酸素療法の背後にある推論には欠陥があります。高圧酸素ががんの増殖を誘発することがあります。
死亡/不死
正常な細胞は死を免れない、つまり寿命があります。細胞は永遠に生きるようには設計されておらず、細胞が存在する人間と同じように、細胞は老化します。研究者たちは、テロメアと呼ばれるもの、つまりがんの役割のために染色体の終わりにDNAをまとめる構造を調べ始めています。
正常細胞の成長に対する制限の1つは、テロメアの長さです。細胞が分裂するたびに、テロメアは短くなります。テロメアが短くなりすぎると、細胞は分裂できなくなり、細胞は死にます。
癌細胞は、テロメアが分裂し続けることができるようにテロメアを再生する方法を考え出しました。テロメラーゼと呼ばれる酵素は、テロメアを長くする働きをし、細胞が無期限に分裂し、本質的に不死化することができます。
「隠す」能力
多くの人が、なぜ癌が再発したように見えるのに何年も、場合によっては数十年後に再発するのではないかと考えています（特にエストロゲン受容体陽性乳癌などの腫瘍では）。がんが再発する理由についてはいくつかの理論があります。
一般に、がん細胞には階層があると考えられており、一部の細胞（がん幹細胞）には治療に抵抗し、休眠する能力があります。これは活発な研究分野であり、非常に重要です。
ゲノムの不安定性
正常な細胞は正常なDNAと正常な数の染色体を持っています。癌細胞は異常な数の染色体を持っていることが多く、DNAは多数の変異を発達させるにつれてますます異常になります。
これらのいくつかは、ドライバーの変異です。つまり、細胞の癌化への変換を促進します。変異の多くはパッセンジャー変異です。つまり、がん細胞に直接的な機能はありません。
一部の癌では、存在するドライバーの変異を特定すること（分子プロファイリングまたは遺伝子検査）により、医師は癌の増殖を特異的に標的とする標的薬を使用できます。
EGFR変異を伴うがんに対するEGFR阻害剤などの標的療法の開発は、がん治療の分野で急速に成長し、進歩している分野の1つです。
細胞がどのように癌化するか
上記のように、正常細胞と癌細胞の間には多くの違いがあります。また、注目すべきは、細胞が癌化するためにバイパスする必要がある「チェックポイント」の数です。
- 細胞は、成長が不要な場合でも成長を促す成長因子を持っている必要があります。
- 細胞は、細胞が成長を停止し、異常になったときに死ぬように指示するタンパク質を回避する必要があります。
- 細胞は他の細胞からの信号を回避する必要があります、
- 細胞は、正常な細胞が生成する正常な「粘着性」（接着分子）を失う必要があります。
全体として、正常な細胞が癌化することは非常に困難です。これは、3人に1人が生涯で癌を発症することを考えると意外に思われるかもしれません。
その理由は、正常な体では毎日およそ30億個の細胞が分裂しているということです。それらの分裂のいずれかの間の環境における遺伝または発癌物質によって引き起こされた細胞の複製における「事故」は、さらなる突然変異の後に、癌細胞へと発達することができる細胞を作成することができます。
上記のように、良性または悪性腫瘍を構成する癌細胞と正常細胞には多くの違いがあります。さらに、がん細胞や正常細胞を含む腫瘍が体内で機能する方法があります。
悪性腫瘍と良性腫瘍の違いがん幹細胞の概念
がん細胞と正常細胞のこれらの多くの違いについて議論した後、がん細胞自体に違いがあるのか疑問に思われるかもしれません。がん細胞の階層が存在する可能性があること-一部は他とは異なる機能を持っていること-は、上記で考察したようにがん幹細胞を検討する議論の基礎です。
私たちはまだ、癌細胞が一見何年も何十年もの間一見隠れて、その後再び現れることができる方法を理解していません。がん幹細胞と呼ばれるがん細胞の階層における「ジェネラル」は、治療に対してより耐性があり、化学療法などの治療によって他の兵士のがん細胞が排除されたときに休眠状態になる能力を持っていると考える人もいます。
現在、腫瘍内のすべての癌細胞は同一のものとして扱われていますが、将来の治療では、個々の腫瘍の癌細胞の違いのいくつかがさらに考慮される可能性があります。
ベリーウェルからの言葉
多くの人々が欲求不満になり、なぜ私たちがすべての癌を止める方法をまだ見つけられていないのかと思っています。がん細胞になる過程で細胞が受ける多くの変化を理解することは、いくつかの複雑さを説明するのに役立ちます。現在、さまざまな方法で対処されているステップは1つではなく、多くあります。
さらに、癌は単一の疾患ではなく、何百もの異なる疾患です。また、タイプと病期が同じである2つのがんでも、振る舞いは大きく異なります。 1つの部屋に200人の同じタイプのがんの病期があった場合、分子的な観点から200人のがんが発生します。
ただし、がん細胞をがん細胞にするものについてさらに学ぶと、その細胞の再生を停止する方法についての洞察が得られ、おそらく最初の段階でがん細胞になることにさえ移行することを知っておくと役立ちます。場所。
その分野では癌細胞と正常細胞を区別する標的療法が開発されているため、その分野ではすでに進歩が進んでいます。
そして、免疫療法に関する研究も同様に刺激的です。私たちが自分の免疫系を「刺激」して、がん細胞を見つけて排除する方法をすでに知っていることを実行する方法を見つけているからです。
癌細胞が自分自身を「偽装」して隠す方法を理解することで、固形腫瘍が最も進行している一部の人にとって、より良い治療と、まれに完全な寛解がもたらされました。
がんは体の他の部分にどのように広がるのですか？- 共有
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