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耳毒性は、内耳または聴覚神経の損傷を引き起こし、結果として難聴、バランスの喪失、および時には聴覚障害を引き起こす薬物の副作用を説明するために使用される用語です。化学療法薬、アスピリン、エリスロマイシンなど、耳毒性をさまざまな程度で引き起こすことが知られている薬物の数は増え続けています。耳毒性難聴は時々不可逆的である可能性があるため、聴覚が著しく損なわれる前に内耳の損傷を防ぐためにあらゆる努力をする必要があります。一部の医師は、高リスクの耳毒性物質に曝露された人々の難聴を監視するためにより大きな努力をしています。
耳毒性症状
耳毒性の症状は、耳のどの部分が影響を受けるかによって異なります。内耳は、蝸牛（音を電気信号に変換する）、聴覚神経（信号を脳に伝達する）、および前庭神経（空間での位置の方向付けと平衡の維持に役立つ）で構成されています。
内耳のどの部分が影響を受けるかに応じて、耳毒性の症状には次のものがあります：
- めまい
- 千鳥足
- 運動との協調の喪失
- めまい（めまい）
- 振動するビジョン（オブジェクトがジャンプしたり振動したりするように見える）
- 耳の膨満感（何かが耳に詰まっているような感覚）
- 耳鳴り（耳鳴り）
- 聴覚過敏（異なるボリュームまたは周波数での音に対する感度の増加）
- 片耳または両耳の難聴
耳毒性の症状は、関与する薬物や他の要因に応じて、急速に、または数か月にわたって発症することがあります。
人々がよく見逃す耳鳴りの原因原因
最も懸念される薬物の中には、Eloxitan（オキサリプラチン）、ナイトロジェンマスタード、パラプランチン（カルボプラチン）、プラチノール（シスプラチン）などの化学療法で使用されるものがあります。
プラチノールのような薬物は、ユーザーの50％で症候性の耳毒性を引き起こす可能性があります。これらの薬物は高速複製細胞を攻撃するため、主に癌細胞を標的にしますが、音波を増幅する聴覚有毛細胞を含む他の高速複製細胞も損傷する可能性があります。
妊娠中の化学療法薬、アミノグリコシド、ループ利尿薬への曝露は、母親に影響を与えるだけでなく、胎児の聴覚障害を引き起こす可能性があります。
しかし、耳毒性を持つことが知られている600以上の薬があります。化学療法を除いて、耳毒性がある可能性が高いものは次のとおりです：
- アミノグリコシド系抗生物質 アミカシン、ジヒドロストレプトマイシン、ゲンタク（ゲンタマイシン）、カナマイシンA、ネチルマイシン、リボスタマイシン、ストレプトマイシン、トブレックス（トブラマイシン）など
- 非アミノグリコシド系抗生物質 エリスロマイシンやバノシン（バンコマイシン）など
- ループ利尿薬 ブメタニド、デマデックス（トルセミド）、エデクリン（エタクリン酸）、ラシックス（フロセミド）など
- サリチル酸塩 アスピリン、クロロキン、キニーネのように
アミノグリコシド系抗生物質と非アミノグリコシド系抗生物質は、ユーザーの最大25％で耳毒性の聴覚障害を引き起こし、最大10％のユーザーで前庭機能障害を引き起こす可能性があります。
ループ利尿薬とサリチル酸塩は、約1％のユーザー、ほとんどの場合高齢者に影響を及ぼします。
ヒ素、一酸化炭素、ヘキサン、鉛、水銀、スズ、トルエンなどの環境化学物質や物質も、特に暴露が継続している産業環境や職業環境で、耳毒性を引き起こす可能性があります。
難聴を引き起こす可能性のある耳毒性薬危険因子
耳毒性のリスクの一因となる可能性のある薬物や曝露自体以外にも、次のような要因があります。
- 年齢（子供と高齢者が最もリスクが高い）
- 耳毒性の家族歴
- 薬物投与量と治療期間
- 累積寿命線量
- 注入率（抗生物質と化学療法の場合）
- 複数の耳毒性薬の使用
- 腎機能障害（薬物蓄積の原因）
- 以前の頭頸部放射線療法（化学療法薬の場合）
- 既存の難聴（特に感音難聴）
ゲンタク（ゲンタマイシン）のような抗生物質に対する耳毒性は家族でしばしば起こることを考えると、遺伝学も役割を果たすと考えられています。
耳毒性にゆるく関連付けられている遺伝子変異もあり、特定の薬物、特に化学療法薬の代謝速度を遅くしているようです。
難聴の一般的な原因診断
耳毒性は他の条件と混同される可能性があるため、初期段階では見逃されがちです。耳の「詰まった」感覚はアレルギーと間違われる可能性がありますが、突然のめまいやめまいは、迷路炎（内耳の炎症）から低血圧（低血圧）まで、さまざまな状態が原因と考えられます。
高齢者はリスクが高いため、一部には既存の難聴率が高いため、耳毒性の症状が見落とされたり、単に老化が原因である可能性があります。
同じことが、進行性難聴が重症になるまで見過ごされがちな乳幼児にも当てはまります。
通常、高音が最初に影響を受けるため、低い周波数も影響を受けるまで、聴覚障害に気付くことすらありません。
聴覚検査
聴覚（聴覚）検査は、耳毒性診断を行う唯一の方法です。これらは聴覚学者、聴覚および関連障害の評価の訓練を受けた医療専門家によって行われます。
一般的に使用される聴覚検査は次のとおりです。
- ピュアトーンの空気伝導： 耳毒性の初期段階で最も敏感な聴覚検査のようです）
- 純音の骨伝導： 内耳に影響を与える感音難聴を検出するために使用されます）
- 耳音響放射： 内耳からの反射音を測定するために使用されます
- 聴覚脳幹反応： 聴覚神経反応を測定します。乳幼児や寝たきりの患者に最適
- ロンバーグテスト： めまいやめまいの神経学的原因を検出するために使用されます
これらは、耳毒性の症状が存在する場合に行われることがあります。耳毒性の高い薬物が理想的には、治療の開始時、治療中、および治療終了後に使用される場合、聴覚検査も定期的に実施されます。このような定期的な検査は、気づく前に耳毒性を把握するのに役立つ場合があります。
たとえば、米国音声言語聴覚協会（ASHA）は、純音の気導テストを実行することを推奨しています：
- 化学療法を開始してから24時間以内、またはアミノグリコシドを開始してから72時間以内
- 1か月後、その後3か月ごとに治療が中止または完了するまで
- 治療終了後6ヶ月
そうすることで聴覚が著しく損なわれる前に耳毒性を検出できるという証拠にもかかわらず、ASHAの推奨事項はほとんどの臨床設定で実装されていません。
難聴は新生児でどのように検出されるか処理
問題の薬物または暴露を止めると、症状が改善する場合がありますが、すべてではありません。したがって、予防が難聴のリスクを減らす唯一の方法です。
現在、薬物誘発性耳毒性の予防または治療のために米国食品医薬品局（FDA）によって承認された薬物はありません。チオ硫酸ナトリウム、アミホスチン、N-アセチルシステインなどのいくつかの耳保護剤は、プラチノール化学療法を受けている人々で調査されています。
薬剤は難聴のリスクを軽減することに有望であるように見えましたが、それらはまた化学療法の有効性を低下させるように見えました。
耳毒性の難聴が発生した場合、リハビリテーションの取り組みには、補聴器、補聴器、人工内耳、および重度の聴覚障害を持つ人々のためのコミュニケーションスキルトレーニングが含まれます。年少の子供は、音声言語病理学者の助けを必要とするかもしれません。
バランスを改善するために、理学療法は平衡障害を補うために脳を再訓練するのに役立ちます。
特に前耳に大きな損傷がある場合、特に両耳に発生した場合は、バリウム（ジアゼパム）、ヒヨスシン（スコポラミン）、またはフェネルガン（プロメタジン）などの薬が処方されることがあります。最も重症の場合にのみ手術が指示され、さらにはその後、それは非常に物議を醸し続けています。
予後
耳毒性からの回復の可能性は次の要素に依存します：
- 使用した薬
- 使用期間
- 治療前にあった可能性のある既存の危険因子
影響を受ける可能性のある人や、聴覚がどの程度変更される可能性があるかについて、厳格な規則はありません。
つまり、一般的に言えば：
- プラチノールのようなプラチナベースの化学療法薬は、通常両方の耳とすべての聴覚周波数で重度の永久的な難聴を引き起こす可能性が最も高いです。
- 化学療法を受けている子供、または以前に頭頸部放射線療法を受けたことがある成人は、しばしば悪化します。難聴は、治療を開始してから1週間から2週間ほどで発症し始める可能性があります。
- アミノグリコシド系抗生物質と非アミノグリコシド系抗生物質も、あまり一般的ではありませんが、永続的な難聴を引き起こす可能性があり、主に片方または両方の耳の高周波に影響を与えます。前庭の損傷によって引き起こされる慢性のめまいも一般的です。子供は大人よりも影響を受けます。
- サリチル酸とループ利尿薬による耳毒性は、治療を中止すると回復します。恒久的な聴覚障害が発生する可能性があるのは、妊娠中に曝露した新生児に限られます。
- 環境、職業、または産業の耳毒素によって引き起こされる難聴は、ほとんどの場合恒久的です。
ベリーウェルからの一言
耳毒性は認識されていない薬物の副作用であり、聴覚やバランスが著しく損なわれるまで医師や患者が見逃すことがよくあります。
耳毒性はASHAの基準に従って頻繁に監視されないため、化学療法またはアミノグリコシド薬を使用する予定がある場合（または治療中の場合）、聴覚検査を要求し、患者の責任を負います。症状が早く検出されるほど良いでしょう。