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人間の臓器はその責任を単独で果たすものではありません。彼らは互いに通信します。彼らはお互いに依存しています。臓器の機能を理解するには、他の臓器の役割も理解する必要があります。人体は本当に複雑なオーケストラのようなものです。個々のミュージシャンを聴くだけの場合は、交響曲に感謝しないかもしれません。この重要な概念を理解すると、ある臓器の機能の問題が別の臓器に悪影響を与える可能性があることを理解しやすくなります。肝腎症候群（HRS）の定義
この用語が示唆するように、「肝」という用語は肝臓に関連し、「腎臓」は腎臓を意味します。したがって、肝腎症候群は、肝疾患が腎疾患、または極端な場合には完全な腎不全を引き起こす状態を意味します。
しかし、なぜ肝腎症候群について知る必要があるのでしょうか？肝疾患はかなり一般的な実体です（B型またはC型肝炎、アルコールなどと考えてください）。肝疾患の世界では、肝腎症候群は珍しい状態ではありません。実際、1つの統計によると、肝硬変（瘢痕化した縮んだ肝臓）と腹水（進行した肝疾患で発生する腹部の体液貯留）の患者の40％は、5年以内に肝腎症候群を発症します。
危険因子
肝腎症候群の開始因子は常にある種の肝疾患です。これは、肝炎（B型またはC型肝炎のようなウイルス、薬物、自己免疫疾患など）から、肝臓の腫瘍、肝硬変、または肝機能の急速な低下に関連する最も恐ろしい形の肝疾患に至るまで、すべてに及ぶ可能性があります。劇症肝不全と呼ばれる。これらの状態はすべて、肝疾患患者にさまざまなレベルの重症度の腎疾患および腎不全を誘発する可能性があります。
ただし、肝疾患のために腎不全を発症する可能性を大幅に高める、明確に特定された特定の危険因子がいくつかあります。
- 細菌性腹膜炎（SBP）と呼ばれる腹腔の感染症（これは肝硬変の人に時々起こることがあります）
- 例えば、食道に膨らんだ血管（食道静脈瘤）からの肝硬変患者によく見られる腸への出血
肝硬変や体液過剰の患者に与えられる水薬（フロセミドやスピロノラクトンなどの利尿薬）は、肝腎症候群を引き起こしません（ただし、他の方法で腎臓を傷つける可能性があります）。
病気の進行
肝疾患が腎機能に問題を引き起こすメカニズムは、血液供給が腎臓から離れて残りの腹腔臓器に入る「いわゆる内臓循環」への「転換」に関連すると考えられています。
任意の臓器への血液供給を決定する1つの主な要因は、その臓器に流れる血液が遭遇する抵抗です。したがって、物理法則に基づいて、 血管が狭くなるほど、血流への抵抗が高くなります.
例として、同じ量の圧力（人体では心臓によって生成される）を使用して2つの異なるガーデンホースを通して水をポンプで送ろうとしている場合を想像してください。両方のホースに同じサイズ/口径のルーメンがある場合、等量の水がホースを通って流れると予想されます。さて、これらのホースの1つが他のホースよりも大幅に広い（口径が大きい）場合はどうなりますか？さて、水が遭遇する抵抗が少ないため、より多くの水がより広いホースを優先的に流れます。
同様に、肝腎症候群の場合、腹部内臓循環における特定の血管の拡張（拡張） そらす 腎臓から離れた血液（血管が収縮する）。これは必ずしも明確な線形ステップで進行するわけではありませんが、理解のために、これをどのようにマッピングできるかを次に示します。
- ステップ1-最初のトリガーは、 ポータル高血圧 （胃、脾臓、膵臓、腸から血液を排出する特定の静脈の血圧の上昇）、これは進行性肝疾患患者に一般的です。これは、「一酸化窒素」と呼ばれる化学物質の生成による内臓血管の拡張によって、腹部臓器循環の血流を変化させます。これは血管自体によって生成され、バイアグラのような薬を作成するために科学者が利用したのと同じ化学物質です。
- ステップ2-上記の血管が拡張している間（したがって、より多くの血液が優先的に血管を流れるようになります）、腎臓に血管が収縮し始めます（したがって、血液の供給が減少します）。この詳細なメカニズムはこの記事の範囲を超えていますが、いわゆるレニン-アンジオテンシン系の活性化に関連していると考えられています。
その後、これらの血流の変化は最高潮に達し、腎機能の比較的急速な低下を引き起こします。
診断
肝腎症候群の診断は簡単な血液検査ではありません。通常、医師は 除外の診断。言い換えれば、典型的には、他の理由では説明されない腎不全を呈する肝疾患患者の臨床像を見るだろう。診断の前提条件は、医師が腎不全が他の原因の結果ではないことを除外する必要があることです（脱水症、NSAID疼痛薬のような腎臓を傷つける可能性のある薬物の影響、B型またはC型肝炎ウイルスの免疫効果） 、自己免疫疾患、閉塞など）。その条件が満たされたら、特定の臨床的特徴と検査を見て腎機能の低下を確認することから始めます。
- 腎臓濾過率（GFR）の低下に関連する、血中クレアチニンレベルの上昇
- 尿量の低下
- 尿中に存在する低レベルのナトリウム
- 必ずしも何も表示されないが、肝腎症候群と推定される患者における腎不全の他の原因を除外できる腎臓超音波
- 尿中の血液またはタンパク質の検査。存在しない/最小レベルは肝腎症候群の診断をサポートします
- 治療に対する反応は、診断のための遡及的な「代理試験」としても使用されます。言い換えれば、「水分補給」（患者の輸液やアルブミンのタンパク質注入を伴う可能性がある）後に腎機能が著しく改善した場合、肝腎症候群である可能性は低くなります。実際、これらの保守的な治療法に対する抵抗は、通常、肝腎症候群の存在に関する疑いを引き起こします
進行した肝疾患または肝硬変の患者では、腎不全の診断でさえ簡単であるとは限りません。これは、そもそも肝硬変患者では、腎機能、血清クレアチニンレベルを評価するために使用する最も一般的な検査ではあまり上昇しない可能性があるためです。したがって、血清クレアチニンレベルを見るだけでは、腎不全の重症度を過小評価することになり、診断医を誤解させる可能性があります。したがって、腎不全のレベルを支持または否定するには、24時間の尿クレアチニンクリアランスなどの他の検査が必要になる場合があります。
タイプ
診断が上記の基準を使用して確認されると、医師は肝腎症候群をタイプIまたはタイプIIに分類します。違いは、重症度と病気の経過にあります。タイプIはより重度の種類であり、2週間未満で腎機能が急速に（50％以上）低下します。
処理
肝腎症候群が肝疾患によって引き起こされていることを理解したところで（門脈圧亢進症がエージェントの誘発者である）、基礎となる肝疾患の治療が最優先事項であり、治療の核心である理由を理解するのは簡単です。残念ながら、それは常に可能であるとは限りません。実際には、治療が存在しないか、劇症肝不全の場合のように、治療（肝移植以外）が機能しないエンティティも存在する可能性があります。最後に、時間の要素があります。特にタイプI HRSで。したがって、肝疾患は治療可能かもしれないが、腎不全が急速に進んでいる患者では、その治療を待つことができない可能性がある。その場合、投薬と透析が必要になります。ここにいくつかの選択肢があります：
- 近年、テルリプレッシンと呼ばれる新しい薬の役割についていくつかの良い証拠があります。残念ながら、それは米国ではすぐに入手可能ではありませんが、肝腎症候群の治療のために世界のほとんどでその使用が推奨されています。私たちがここで手に入れるのは、ノルエピネフリンと呼ばれる薬物療法（ICUでショックにより血圧が過度に低下している人々の血圧を上げるために使用される一般的な薬物療法）と、3つの薬物を含む「カクテル療法」のいずれかです。オクトレオチド、ミドドリン、アルブミン（血中に存在する主要なタンパク質）と呼ばれます。
- これらの薬が効かない場合は、TIPS（経頸静脈肝内門脈体循環シャント）留置術と呼ばれる介入処置が有益かもしれませんが、それ自体に一連の問題があります。
- 最後に、すべてが失敗して腎臓が回復しない場合は、肝疾患に確実に対処できるようになるまで、「ブリッジ療法」として透析が必要になる可能性があります。
通常、上記の薬が2週間以内に効かない場合、治療は無駄であると考えられ、死亡のリスクが大幅に上がります。
防止
場合によります。患者に既知の肝疾患があり、肝腎症候群の沈殿剤（上記の高リスク患者に関するセクションで説明）と認識されている合併症を伴う場合、特定の予防療法が有効な場合があります。たとえば、肝硬変と腹部の水分（腹水と呼ばれる）の患者は、ノルフロキサシンと呼ばれる抗生物質の恩恵を受ける可能性があります。患者はアルブミンの静脈内補充からも恩恵を受けるかもしれません。