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線維筋痛症や慢性疲労症候群で感じる痛みは、ニューロパシーと呼ばれる種類の神経損傷によるものですか？それは数年前から存在しているアイデアです-結局のところ、私たちの痛みは非常に似ています-研究者がより多くの証拠を見つけるにつれて、幅広い支持を得ています。トロントで開催されたAmerican Academy of Neurologyの2010年の年次総会で最初に発表された研究は、これらの状態の私たちの多くが小繊維ニューロパシーと呼ばれる何かを持っていることを示唆しています感覚。痛みと温度の両方の感受性は、線維筋痛症と慢性疲労症候群の非常に一般的な症状です。
この研究では、研究者らは、線維筋痛症、慢性疲労症候群、慢性疼痛症候群、またはこれらの疾患の組み合わせのいずれかを患っている30人と、対照群から皮膚生検を採取しました。生検では、痛みを伴う状態にある人のうち、13人、つまり43％に小繊維性ニューロパシーが見られました。
確かにそれは大きな割合ですが、サンプル数がわずか30人と少ないため、決定的なものではありません。しかし、将来的にはより大きな研究につながるほど十分に有望です。
主任研究員であるDevanshi Gupta博士は、医師は次の症状がある患者の皮膚生検を介して小繊維神経障害を確認する必要があると述べています。
- 鋭い、撮影の痛み
- 起立性低血圧（起立時のめまい）
- 自律神経症状
- 遮断された神経供給に関連する皮膚の変化
- 失禁
- 性機能障害
- その他の神経障害症状
ただし、一部の医師は、皮膚生検だけでは信頼性が十分でなく、検査と履歴に基づいて診断を確認するためにのみ使用すべきであると述べています。
上記の症状のいくつかは、痛み、起立性低血圧、自律神経症状など、線維筋痛症や慢性疲労症候群の症状として認識される可能性があります。症状の重複により、症状と検査だけに基づいて小繊維性ニューロパシーを診断することが困難になる可能性があるため、生検は一般集団よりも私たちの診断を確認するためにより有用である可能性があります。
さらなるテスト
脳の2013年の問題で発表された小さな研究は、線維筋痛症における小さな神経線維神経障害のさらなる証拠を提供しています。
研究者は、3つの異なる方法を使用して、体のさまざまな領域の細い繊維を調べました：官能検査、疼痛反応、皮膚生検。彼らは、線維筋痛症の人、うつ病の人、健康な対照被験者の間でそれらを比較しました。
彼らは線維筋痛症の人が持っていると判断しました：
- 温度感受性の増加につながる細い繊維機能の障害
- 足、顔、手の感覚異常
- 皮膚の総神経線維が少なく、再生神経線維が少ない
- 皮膚の無髄神経線維束は少ないが、有髄神経線維のレベルは正常
研究者らは、3つの検査方法すべてが、線維筋痛症における小繊維機能障害、したがって神経障害性疼痛の可能性が高いという考えをサポートしていると結論付けました。
科学を理解する
これらの調査結果があなたにとって意味を持つように、神経学の簡単なレッスン。
まず、上の写真を見てください。ピンク色の斑点はニューロンであり、神経を構成する細胞です。それらを結ぶ糸状のものは軸索または繊維と呼ばれます。
皮膚、臓器、末梢神経の線維は、C線維または細線維と呼ばれています。彼らの仕事は、皮膚に感覚を与え、自律神経機能を制御することです。心拍数、呼吸、体温の調整など、体が行うすべての自動仕事です。これらの神経の損傷は末梢神経障害と呼ばれます。
次に、上記の最終結果を見てみましょう。 皮膚の無髄神経線維束は少ないが、有髄神経線維のレベルは正常.
大きな電子ケーブルを半分に切ったところを想像してください。内部には、束ねられてケーシングの内側に配置された小さなケーブルの束が含まれています。体内の小さな繊維は、神経細胞から離れて、それらが提供する領域に向かって一緒に移動するのと同じように束ねられます。
それらの束の一部は、ミエリンまたはミエリン鞘と呼ばれる保護ケーシングに入っています。鞘の束の医学用語は有髄です。
他のバンドルは「ネイキッド」です。彼らはミエリン鞘を取得しません。この研究によれば、線維筋痛症で損傷しているように見えるのは、これらの裸の無髄束です。損傷の原因を解明しようとする研究者にとって、これは重要な手がかりになる可能性があります。
関連性
これらの状態、または少なくともそれらの大部分のグループが神経障害性であるという理論を支持するために、より多くの証拠が増えています。私たちの多くがリリカ（プレガバリン）やニューロチン（ガバペンチン）などの神経障害を目的とした治療によって助けられているという事実と同様に、激しい神経痛、奇妙な神経感覚、異常な神経反応の蔓延はすべてその方向を示しています。小繊維性ニューロパシーのチェックは、医師がこれらの種類の治療に反応する可能性が高いかどうかを判断するのに役立ちます。
これは非常に重要な研究の道であるかもしれません。医師は神経因性疼痛を理解しています。糖尿病や神経損傷の結果としてよく見られます。これは、現在「不十分に理解されている」または「特発性」（原因なしの意味）に分類されている、痛みの具体的な説明です。
それはまた新しい質問を提起します-私たちの小さな繊維を損傷しているものは何ですか？それは私たちの免疫系ですか、それは線維筋痛症が自己免疫であることを意味しますか？ （私たちはすでに、慢性疲労症候群の少なくともいくつかのケースが本質的に自己免疫性であることを示唆するいくつかの証拠を持っています。）私たちは軸索の成長と修復を助ける酵素を欠いていますか？細胞代謝（ミトコンドリア機能障害）の問題ですか？
研究者がこれらの質問をし、答えを探し始めることを期待しましょう。なぜなら、それが本当に神経障害であり、機能不全だけではない場合、それは治療のより具体的な目標とともにより良い信頼性をもたらすからです。
ベリーウェルからの一言
それで、この研究が正確で、私たちの半分未満がこのタイプの神経障害を持っている場合、それは私たちの他の人にとって何を意味するのでしょうか？これはさらに調査する必要がありますが、小さな神経障害のあるサブグループを除外できれば、調査ははるかに簡単になります。私たちは全員が同じではないことを知っています。正確にサブグループ化できるほど、多くの質問に対する実際の答えをより早く見つけることができます。