コンテンツ
パーキンソン病（PD）は、神経機能の段階的な低下につながる神経変性疾患です。この状態にはいくつかの既知の原因があります。 PDは、黒質と呼ばれる脳の小さな領域と、大脳基底核（脳内の深部核）への投射と同様に、ドーパミン量の減少に関連しています。あこれらの変化のきっかけは完全には明らかではありませんが、おそらく遺伝的要因と環境的要因の相互作用の二次的なものです。何がPDの変化を開始するかについてはいくつかの理論があり、炎症や毒素が示唆されています。
一般的な原因
ドーパミンの減少、脳の変性、PDのレビー小体蓄積には関連性がありますが、これらの問題の1つが最初に発生して他の問題が発生するのか、またはすべて別の問題が原因であるのかは明らかではありません病気の引き金。
ドーパミンの欠乏
PDの徴候の最も直接的な原因はドーパミンの欠乏です。この化学物質は神経伝達物質です。つまり、ニューロンに信号を送信します。
ドーパミンは筋肉制御を調節し、身体が滑らかな身体運動を生み出すのを助けます。これは、大脳基底核と総称される、運動に関与する脳のいくつかの領域を刺激することによってこれを行います。
PDの人がドーパミン欠乏症の場合、結果には安静時振戦、筋肉の硬直、バランス障害、および全体的な身体運動の低下が含まれます。Sinemet（カルビドパ/レボドパ）およびMirapex（プラミペキソール）模倣などのドーパミン作動薬体内のドーパミン欠乏の作用、およびこれらの薬物療法は、何年もの間、PDの症状を緩和できる可能性があります。
ドーパミン作動薬は、脳自体の悪化による疾患自体の予防にはならず、ドーパミン作動療法による治療にもかかわらずレビー小体の蓄積は続きます。
神経変性
PDで指摘された別の問題は、中脳の領域である黒質におけるニューロンの喪失です。中脳は脳幹の一部です（脳の最下部で、脊髄に接続されています）。黒質はドーパミンを作り、これは大脳基底核全体の細胞を刺激します。
多くの場合、黒質の変化は脳画像検査で見ることができますが、常にそうであるとは限りません。治療は、変性を遅らせたり、修復したりするのに役立ちません。
レビー小体とアルファシヌクレイン
ドーパミン欠乏とニューロンの損失に加えて、PDは、レビー小体と呼ばれるニューロン内の細胞内封入体の蓄積にも関連しています。研究により、レビー小体は主にα-シヌクレインと呼ばれるタンパク質でできていることが示されています。
それらは脳画像研究では見られませんが、PDを持ち、研究のために自分の脳を科学に寄付した人々の脳を調べる研究研究で検出されています。レビーを取り除く既知の治療法または方法はありません。この時点で体。
PDでは、レビー小体は、黒質だけでなく、扁桃体および青斑核（感情に関与）、縫線核（睡眠に関与）、嗅覚神経（嗅覚を制御）を含む他の領域に見られます。 ）。これらの領域によって制御されている機能は、PDで損なわれる可能性がありますが、症状は振戦や筋肉のこわばりほど顕著ではありません。
レビー小体は、アルツハイマー病や他の種類の認知症の人の脳にも存在し、神経変性の兆候と見なされています。
可能なPDトリガー
ドーパミンの欠乏、黒質の細胞の喪失、PDのレビー小体とα-シヌクレインの蓄積が確実にある一方で、これらの変化の原因は明らかではありません。専門家は、免疫細胞の増加である炎症がこの損傷の根本にあると示唆しています。酸化、有害な化学反応は、PDで指摘されています。ヒト細胞のエネルギー産生領域であるミトコンドリアへの損傷も観察されています。
しかし、炎症、酸化、ミトコンドリアの損傷を引き起こすトリガー要因は特定されていません。長年にわたって、感染や毒素への曝露など、初期のトリガーに関する多くの理論がありました。しかし毒素や感染症がPDと確実に関連しているわけではありません。専門家は、環境要因と組み合わせて、PDの遺伝的素因がある可能性があることを示唆しています。
パーキンソニズムの原因
パーキンソニズムは、人がPDの症状のいくつかを発症するが、PDを持たない状態です。
パーキンソニズムには、次のようないくつかの原因が知られています。
- ドーパミンの影響を減らすことができる抗精神病薬
- 脳腫瘍
- まれで珍しい感染症、脳性嗜眠
- 頭部外傷
- 脳卒中、これは脳のあらゆる領域に影響を与える可能性があります（黒質または大脳基底核を含む）
遺伝学
PDに関連して特定された遺伝子の数があります。この疾患を発症するほとんどの人は、その疾患の家族歴がなく、散発性PDと言われています。
以下を含むいくつかの欠陥遺伝子がPDに関連している：
- α-シヌクレイン（SNCA）
- ロイシンリッチリピートキナーゼ2（LRRK2）
- パーキン
- PTEN誘発推定キナーゼ1（PINK1）
- パーク2
- DJ-1（大輔純子-1）
- グルコセレブロシダーゼベータ酸（GBA）
- 微小管関連タンパク質タウ（MAPT）
全体として、これらの遺伝子の1つ以上は、PDを持っている家族または個人の約5〜15％に見られます。とはいえ、遺伝子検査はPD治療の標準的な部分ではなく、対応する確立された治療法はありません特定の遺伝的欠陥。
遺伝学とパーキンソン病ライフスタイルのリスク要因
多くの習慣はPDと弱く関連しています。アルコール、食事、喫煙、カフェインはすべて状態と関連していますが、疾患への影響の度合いに関する研究結果は一貫していません。
喫煙は、PDで最もよく議論されるライフスタイルの要因です。何年もの間、専門家は喫煙が実際にPDのリスクを低下させる可能性があることを示唆してきました。しかし、より最近の研究では、PDまたはPDの素因があると喫煙が妨げられ、喫煙はおそらくPDから保護されないことが示唆されています。
PDを発症した人は、症状のない人よりもはるかに簡単に喫煙をやめることができることが観察されており、PDについての何かが喫煙の楽しさや中毒性を低下させることを示唆しています。
病気の他の危険因子は次のとおりです。
- 激しいアルコールの使用
- 高ボディマス指数（BMI）
- 身体活動の欠如
興味深いことに、溶剤や化学物質はPDの原因であるとしばしば非難されてきましたが、研究はそれらが病気を引き起こさないことを示唆しています。
パーキンソン病の診断方法- 共有
- フリップ
- Eメール
- テキスト