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アルツハイマー病は、脳の変性疾患です。アルツハイマー病の脳の解剖学が正常な脳とどのように異なるかを理解することは、私たちに洞察を与えます。それは私たちがこの衰弱させる病気の結果として私たちの愛する人に起こる変化にうまく対処するのを助けることができます。アルツハイマー病では、アルツハイマー病に冒された脳の外観は、正常な脳とは大きく異なります。大脳皮質の萎縮。つまり、脳のこの領域は収縮し、この収縮は正常な脳の大脳皮質とは劇的に異なります。大脳皮質は脳の外表面です。すべての知的機能に責任があります。剖検時に脳で観察できる2つの主要な変化があります。
- 脳のひだ（脳回）の脳内物質の量が減少します
- 脳の襞（溝）の空間が著しく拡大しています。
顕微鏡的には、脳にも多くの変化があります。
アルツハイマー病の脳における2つの主要な所見は、アミロイド斑と神経原線維変化です。アミロイド斑はニューロンの外側にあり、神経原線維斑はニューロンの内側にあります。ニューロンは脳内の神経細胞です。
プラークやもつれは、アルツハイマー病のない人の脳にあります。アルツハイマー病で重要なのはそれらの総量です。
アミロイドプラークの役割
アミロイド斑は、ほとんどがBアミロイドタンパク質と呼ばれるタンパク質で構成されており、それ自体がAPP（アミロイド前駆体タンパク質）と呼ばれるはるかに大きなタンパク質の一部です。これらはアミノ酸です。
APPの機能はわかりません。しかし、APPは細胞内で作られ、細胞膜に輸送され、後で分解されることを知っています。 APP（アミロイド前駆体タンパク質）の分解には2つの主要な経路が関与しています。 1つの経路は正常であり、問題は発生しません。 2番目の結果は、アルツハイマー病と他の認知症の一部に見られる変化をもたらします。
アルツハイマー病の被害につながる経路の内訳
2番目の分解経路では、APPは酵素B-セクレターゼ（B =ベータ）、次にy-セクレターゼ（y =ガンマ）に分割されます。結果として生じるフラグメント（ペプチドと呼ばれる）のいくつかは、互いにくっついて、オリゴマーと呼ばれる短い鎖を形成します。オリゴマーは、ADDL、アミロイドベータ由来の拡散性リガンドとしても知られています。アミロイドベータ42のオリゴマーは、ニューロン間のコミュニケーションに問題を引き起こすことが示されています。アミロイドベータ42はまた、小さな繊維、または原線維を生成します。それらがくっつくと、アミロイド斑が形成されます。これらのプラークの一部は、ニューロン細胞の膜に挿入されて、細胞外の物質をそこに漏らし、さらなる損傷を引き起こす可能性があります。この損傷により、アミロイドベータ42ペプチドが蓄積し、ニューロンの機能障害を引き起こします。
神経原線維変化の役割
アルツハイマー病の脳における2番目の主要な発見は、神経原線維変化です。神経原線維変化はタウタンパク質と呼ばれるタンパク質で構成されています。タウタンパク質はニューロンの構造に重要な役割を果たします。アルツハイマー病のタウを持つ人々では、タンパク質が過剰に活性化する酵素を介して異常を引き起こし、神経原線維変化の形成を引き起こします。神経原線維変化は、細胞の死をもたらします。
アルツハイマー病の脳の概要
脳の機能に対するアミロイド斑および神経原線維変化の役割は、決して完全には理解されていません。アルツハイマー病のほとんどの人々は、プラークともつれの両方の証拠を示していますが、アルツハイマー病のある少数の人々は、プラークのみを持ち、一部は神経原線維変化のみを持っています。
プラークのみを有する人々は、アルツハイマー病の人々の生活の中で、より遅い悪化率を示します。神経原線維変化はまた、前頭側頭型認知症と呼ばれる別の変性脳疾患の特徴でもあります。
アルツハイマー病の研究は、脳の解剖学と生理学についてますます発見しています。アルツハイマー病の脳で観察されるプラークともつれの役割について理解を深めるにつれ、アルツハイマー病の重要な突破口と治療法に近づきます。