テロメア、加齢、がん

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著者: Virginia Floyd
作成日: 13 Aug. 2021
更新日: 10 5月 2024
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分子細胞生物学21 複製(8)〜テロメアと老化〜
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すべての細胞にはプログラムされた寿命があり、それによって合成され、増殖し、機能しなくなると最終的にアポトーシス(細胞死)を起こします。

細胞の複製を昔ながらの写真複写機と考えるとよくわかります。細胞がそれ自体をコピーすればするほど、画像がぼやけてずれます。時間が経つと、細胞の遺伝物質(DNA)が壊れ始め、細胞自体がオリジナルの薄いコピーになります。これが起こると、プログラムされた細胞死により、新しい細胞がシステムを引き継ぎ、システムを稼働させ続けることができます。

細胞が分裂できる回数は、ヘイフリック限界と呼ばれる現象によって制限されます。これは、分裂の過程(有糸分裂として知られている)が遺伝物質、特にテロメアと呼ばれるDNAの部分を徐々に分解する作用を説明しています。

Hayflickの制限は、平均的な細胞がアポトーシスの前に50〜70回分裂することを示しています。

テロメアを理解する

染色体は、細胞の核内にある糸のような構造です。各染色体はタンパク質とDNAの単一分子でできています。


染色体の両端にはテロメアがあり、靴ひもの端にあるプラスチックの先端とよく比較されます。テロメアは染色体がほどけたり、くっついたり、リングに融合したりするのを防ぐので重要です。

細胞が分裂するたびに、遺伝情報がコピーされるために二本鎖DNAが分離します。この場合、DNAコーディングは複製されますが、テロメアは複製されません。コピーが完了して有糸分裂が始まると、細胞が切り取られる場所はテロメアです。

このように、細胞の世代ごとに、テロメアは染色体の完全性を維持できなくなるまで、ますます短くなります。その後、アポトーシスが発生します。

老化および癌とテロメアの関係

科学者は、テロメアの長さを使用して、細胞の年齢とそれが残した複製の数を決定できます。細胞分裂が遅くなると、老化と呼ばれる進行性の劣化が起こり、これを一般的に老化と呼びます。細胞老化は、私たちの臓器や組織が年をとるにつれて変化し始める理由を説明します。結局のところ、私たちの細胞はすべて「死滅」しており、老化の影響を受けています。


それはすべてですが、1つです。癌細胞は、真に「不死」と見なすことができる1つの細胞型です。正常細胞とは異なり、癌細胞はプログラムされた細胞死を受けませんが、終わりなく増殖し続けることができます。

これは、それ自体で、体内の細胞複製のバランスを破壊します。 1つのタイプの細胞がチェックされずに複製することが許可されている場合、他のすべての細胞に取って代わり、主要な生物学的機能を損なう可能性があります。これが癌で起こり、これらの「不死の」細胞が病気と死を引き起こすことができる理由です。

癌は、遺伝子変異がテロメラーゼと呼ばれる酵素の産生を引き起こし、テロメアの短縮を妨げるために発生すると考えられています。

体内のすべての細胞がテロメラーゼを生成するための遺伝暗号を持っていますが、実際にそれを必要とするのは特定の細胞だけです。たとえば、精子細胞は、50個を超えるコピーを作成するために、テロメアの短縮をオフにする必要があります。そうでなければ、妊娠は起こり得ません。

遺伝的事故により不注意でテロメラーゼ産生がオンになると、異常な細胞が増殖して腫瘍を形成する可能性があります。平均余命率が増加し続けると、これが発生する可能性が大きくなるだけでなく、最終的には避けられなくなると考えられています。