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多くの人は癌が 今まで 治る、または私たちが治癒にどれだけ近いか。次に、この質問への回答はさまざまですが、がんには治癒しない広範囲の複雑な疾患が含まれていることや、特定の期間にがんが排除されることを示唆しているものもあります。他の人々は、私たちの最大の希望は癌を慢性疾患として制御できるようになることであるとコメントしています。より多くの癌の治癒を妨げているいくつかの障害、克服しなければならない問題、そして私たちをより近づけるために研究が進んでいる方法を見てみましょう。共通性は存在するが、癌は単一の疾患ではない
「癌の治療法」について話すときに非常に重要な最初のポイントは、癌は単一の疾患ではないということです。癌には何百種類もの種類があり、実際、同じ癌は2つありません。同じ組織タイプ、サブタイプ、および病期の2つの癌は、分子に大きな違いがある可能性があります。利用可能な治療の選択肢と結果に大きな役割を果たすことができる違い。
癌治療は感染症の治療に類似していると見なすことができるので、これは驚くべきことではありません。連鎖球菌性咽頭炎、ライム病に対する単一の「治療法」はありません。 そして 結核。そして、それはウイルス、真菌、寄生虫を含む細菌感染を超えません。特定の感染症に対して有効なオプションが利用できる場合でも、利用可能な治療法に対する反応は人によって異なり、薬理ゲノミクス（人の遺伝子構成が薬への反応にどのように影響するかを知る）はまだ始まったばかりです。同様に、一部の微生物が体内に「隠れ」て後日戻ってくる方法を見つけるのと同じように、癌細胞はしばしば癌治療と私たちの免疫系の両方から逃れる方法を見つけます。
微生物とは異なり、がん細胞は私たちの体の正常な細胞として始まり、治療がはるかに困難になります。癌細胞を排除する治療は、体内の同様の「正常細胞」を排除する可能性があり、これは化学療法の多くの迷惑な副作用の基礎となります。
癌は1つの疾患ではなく、数百の疾患でさえありますが、さまざまな種類の癌の治療を希望して現在対処されているいくつかの共通点があります。
共通点
癌が単一の疾患ではないという事実は、従来の治療アプローチでは明らかです。肺がんの治療法は乳がんの治療法とは異なります。
しかし、最近の進歩は、それらを治療するために異なる癌の間の類似性を利用しています。癌に関連した死亡の約90％は転移が原因であり、異常な細胞がそれらが属していない領域に広がる方法には、腫瘍の種類にいくつかの共通点があるため、これは驚くべきことではありません。たとえば、癌細胞はしばしば「接着分子」と呼ばれるタンパク質を失い、それが近くの細胞に付着する原因になります。これにより、細胞が「ばらばら」になり、血液またはリンパ液を介して体の他の部分に移動する可能性が高くなります。
さらに、正常細胞を癌細胞に変換するために行われるいくつかの変化があり、これらの変化に関連する経路はしばしば重複しています。
癌細胞対正常細胞：それらはどのように違うのですか？
現在、これらの共通点を利用し、がんの種類を問わず機能するように見える、承認された2つの薬剤があります。チェックポイント阻害剤（免疫療法薬の一種）オプジーボ（ニボルマブ）は、がん細胞からマスクを外して免疫系に認識されると考えることができる薬剤で、転移性非小細胞がん患者さんに承認されました細胞および小細胞肺癌、黒色腫、肝臓癌、ホジキンリンパ腫、頭頸部癌、および腎臓癌。
標的療法の形態と見なされる別の薬物は、好中球受容体キナーゼ（NTRK）遺伝子融合と呼ばれる遺伝子変化が陽性であるとテストされるさまざまな種類のがんに対して承認されます。薬Vitrakvi（larotrectinib）は、唾液腺腫瘍、肉腫、甲状腺癌、結腸癌、肺癌など、遺伝子融合が陽性の腫瘍を持つ人々に使用できます。
がんの治癒における障害
癌の治癒を妨げ、多くの場合は抑制さえもする多くの障害について説明する前に、現在、治癒可能な癌がいくつかあることに注意することが重要です。
現在治療可能ながん
非浸潤性乳管がん（DCIS）などの0期のがんは、侵襲的とは見なされないため、理論的には100％治癒できるはずです（基底膜と呼ばれるものを超えて拡がっていません）。とはいえ、多くの小さなステージIの腫瘍でさえ、たとえ小さくても治療後に再発する可能性があり、治癒可能とは見なされていません。
癌が治癒可能かどうかについて話すとき、多くの人々は5年生存率を調べます。このように見ると、より治癒可能と考えられる癌には、乳癌、黒色腫、甲状腺癌、ホジキンリンパ腫などがあります。
しかし、「治療可能」は「治療可能」とは異なります。たとえば、エストロゲン受容体陽性（I期からIII期）の乳がんは もっと 診断後、最初の5年間よりも5〜10年再発する可能性が高く、数十年後に再発することもあります。
これらの癌は選択肢が多いほど「治療可能」であると考えられますが、ある意味では、ホルモン受容体陽性でない癌よりも「治癒可能」ではありません。 「治癒した」代わりに、腫瘍医は「疾患の証拠なし」（NED）や完全寛解などの用語を使用する場合があります。場合によっては、「持続的反応」という用語は、転移性癌の長期制御が可能であると思われる場合に使用されることがあります。
数十年経っても癌が再発するのはなぜですか？小児白血病やホジキンリンパ腫などの一部の癌では、治療が成功した後に癌が成人期に再発する可能性は非常に低く、多くの腫瘍医は、例えば、急性リンパ芽球性白血病が小児であった場合、その人を「治癒」と呼びます。 。では、他の癌の治癒を妨げている問題は何でしょうか？
がんの変化
癌を異常な細胞の不変のクローンと考える傾向がありますが、それはまったく当てはまりません。癌細胞は絶えず変化し、新しい突然変異を獲得しています。これらの新しい変異は、より自由に広がる能力など、癌の新しい特徴を引き起こす可能性があります。非遺伝的な「エピジェネティック」な変化も起こります。
抵抗
癌細胞の変化は、癌で見られる治療に対する抵抗の多くの背後にあります。腫瘍は最初は化学療法や標的療法などの治療に反応するかもしれませんが、癌はしばしばこれらの治療を迂回して成長し続ける方法を見つけます。
現在、多くの利用可能な標的療法は、耐性が発現する前のある期間、腫瘍の成長を制御することができます。場合によっては、人々がこの抵抗に先んじることを可能にする次世代の薬が利用可能ですが、腫瘍はしばしば再び変化します。現在、かなりの量の研究が、特定の腫瘍の成長経路の上流と下流を調べて、成長を停止させる他の標的可能な場所を特定することに焦点を当てています。
場合によっては、これらの変化により耐性が生じるだけでなく、腫瘍が完全に異なるがんのサブタイプに変化することがあります。たとえば、一部のEGFR陽性非小細胞肺癌は、治療がはるかに困難なタイプの癌である小細胞肺癌に変化する可能性があります。
癌は正常な細胞/組織の微小環境に助けを求める
癌細胞は隠れたり順応したりする能力があるだけでなく、周囲の正常な細胞からも助けを求められることがよくあります。線維芽細胞、マクロファージなどのこれらの近くの細胞は、腫瘍の成長を助ける化合物を分泌するように強制することができます。 （癌の汚い行為を行うためのこの正常細胞の動員は、研究室の皿では研究できないものであり、癌の理解と治療の課題に追加されます）。
がんが正常な細胞を動員するいくつかの方法には、正常な細胞を強制して、血管の成長（血管新生）を引き起こして腫瘍に栄養を与えたり、免疫系を抑制したりする物質を分泌させることが含まれます。
腫瘍の異質性
癌のもう一つの特徴は異質性です。癌細胞は、それらがどのように行動し、適応するかを絶えず変化させるだけでなく、これらの変化は腫瘍の異なる部分で異なる可能性があります。これらの変化により、腫瘍のある部分は治療に敏感であるかもしれませんが、腫瘍の別の部分（または転移）は耐性があるかもしれません。
バランス：有効性と毒性
癌の治療が非常に困難になるもう1つの理由は、治療の有効性と副作用（毒性）のバランスです。がん治療の武器に免疫療法薬を追加すると、一部の人々に劇的な反応をもたらしましたが、体内の正確なバランスと治療がそれをどのように変えることができるかも示しています。
免疫系では、過度に活動的である（そしてそうである場合、身体自身の組織を攻撃して自己免疫疾患を引き起こす）と活動的でないとの間に微妙なバランスがあり、腫瘍が抑制されずに成長します。このため、一般的に使用される免疫療法薬の最も一般的な副作用には、炎症を指す「炎」で終わるほとんどすべてが含まれます。 （これとは逆に、関節リウマチに使用されるいくつかのような免疫調節薬は、癌を発症するリスクを高める可能性があります。）
研究の制限
ほとんどの癌治療薬は、最初に研究室の皿で培養された癌細胞と動物実験で研究されています。残念ながら、ラボ（in vitro）の皿で機能するものは、人体（in vivo）での有効性に変換されないことがよくあります。たとえば、2018年のレビューによると、臨床試験でヒトを対象に研究した場合、ラボでの研究で効果があると思われる薬剤の約90％が機能しないと考えられています。
動物実験にも大きな制限があり、人間とマウスはいくつかの点で異なります。マウスにおける薬物の有効性は、ヒトにおける有効性を保証するものではありません。同様に、マウスで見られる副作用は、ヒトで見られるものとは大きく異なる場合があります。コストも大きな問題です。
新しい治療法と進歩
過去10年間に診断と治療にいくつかの進歩があり、これらのいくつかに言及することは、進行が遅すぎると感じたときに役立ちます。
標的療法（治癒ではなくコントロール）
標的療法は治療法ではありませんが（治療法のように見えるいくつかの外れ値はありますが）、がんをかなりの期間制御することができます。グリベック（イマチニブ）の話は、癌の遺伝的変化を発見することで、研究者が治療を設計することを可能にし、しばしば癌を長期的に制御できるという典型的な例です。
ほとんどのがんでは耐性が発現しますが、一部の変異（肺がんのEGFR変異など）の第2世代および第3世代の薬剤により、一部の人々は、少なくとも一時期、高血圧や糖尿病。
ゲノムの変化（遺伝子変異、再構成など）を特定する機能も急速に拡大しています。ほんの数年前の単一の検査で特定の変化が検出される可能性がありますが、次世代シーケンシングなどの検査により、医師は治療可能な多くの潜在的な変化を調べることができます。
免疫療法
まれに、進行したがんであっても、がんの自然寛解を経験することがあります。現在では、免疫系が癌を撃退する可能性があると考えられています。私たちの免疫システムは、癌と戦う方法を知っており、T細胞などの強力な癌戦士である細胞を持っています。残念ながら、癌細胞はその免疫応答を抑制して癌細胞が抑制されずに増殖できるようにする能力を発見しました。
チェックポイント阻害剤として知られているタイプの免疫療法は、癌細胞を本質的に「アンマスキング」することで機能し、癌細胞を認識できるようにします。これらの薬物は、転移性肺癌や黒色腫などの進行癌で劇的な反応（耐久性のある反応と呼ばれる）を引き起こす可能性がありますが、少数の人にしか作用しません。今後の研究は、より多くの人が反応する方法を探すことにあります。
興味深い発見は、チェックポイント阻害剤の有効性が腸内細菌（腸内微生物叢）の多様性に関連していることです。これらの薬物がより多くの人々に効果的であるかどうかを確認するには、腸内微生物叢の多様性を高める方法に関する将来の研究が必要です（プロバイオティクスではできませんでした）。
免疫療法と組み合わせて放射線療法を使用すると、コントロールが改善されることもあります。 「アブスコパル効果」と呼ばれるものを介して、放射線療法によって引き起こされた細胞の死は（腫瘍微小環境を介して）免疫細胞を活性化し、放射線が照射された部位から遠く離れた腫瘍細胞を攻撃します。
アブスコパール効果オリゴ転移の治療
先に述べたように、転移はほとんどの癌死の原因であり、過去には体の他の領域への癌の転移は一般的な治療法で治療されましたが、単発または少数の転移の特定の治療は生存率を改善することが現在判明しています人によっては。
時々、転移性癌は治療で合理的に制御されるかもしれませんが、新しい転移が始まります、または成長し続けます（「ローグ」腫瘍）。治癒を目的とした定位放射線治療（SBRT）などの方法でこれらの領域を治療すると、これらの不正な腫瘍が根絶され、がんを再び制御できる場合があります。
今後の方向性
3つは、すでに利用可能であり、理解を深めることを約束している多くのアプローチであり、うまくいけば癌の治療法です。
外れ値の調査
非常に長い間、一部の人々は特定の治療に特によく反応することが知られていますが、これはしばしばまぐれと考えられてきました。しかし、研究者たちはこれらの人々を解雇するのではなく、なぜ希少な人が治療に反応するのかを解明することに関心を持っています。
これを説明するための最近の例は、2003年に非小細胞肺癌に対して最初に承認されたEGFR阻害剤イレッサ（ゲフィチニブ）の例です。大多数の人々がこの薬物に反応しなかったため、アクセスは制限されました2005年は、回答した人たちだけに。
その時以来、いくつかの肺癌（非小細胞肺癌の約15％）でのEGFR変異の役割の発見により2015年に承認され、今回はEGFRエクソン19欠失およびエクソン21（L858R ）置換変異。もともと非常に低い有効率とは対照的に、適切な設定で投与された場合、薬物は治療を受けた大多数の人々に有効です。
繰り返しを理解する
がんの幹細胞理論などの理論がありますが、がん細胞がどのようにして隠れることができるのかは正確ではありません。癌細胞がどのように、どこで、いつ「非表示」になるかを調査することで、おそらく細胞が隠れないようにする方法、またはそれらを排除するために非表示になっている場所を見つける方法を設計するのに役立ちます。
転移を理解する
癌が体の他の部分にどのようにそしてなぜ広がるのかをよりよく理解するための研究も進行中です。現在、一部の組織の環境はより肥沃な土壌を提供しており、その上に誤った細胞が到達して成長する可能性があり、少なくとも一部の転移の防止は現在可能であると考えられています。
ゾメタやボネフォスなどのビスフォスフォネート（骨粗しょう症治療薬）は骨転移の治療に使用されていましたが、骨の微小環境を変化させることにより、最初に骨転移が起こる可能性を減らすことがわかっています。これにより、アロマターゼ阻害剤も服用しているエストロゲン受容体陽性腫瘍の閉経後女性の早期乳がんに対するビスホスホネートの承認が得られました。
液体生検
最近のリキッドバイオプシーの開発は、利用可能な標的療法に抵抗力を持つようになる腫瘍で起こる変化を研究者がよりよく理解するのに役立つと約束しています。
一部の腫瘍では、特定の「耐性変異」（腫瘍が標的薬物の効果を逃れて成長し続けることを可能にする変異）も標的にできるようになりました。しかし、これらの変異を見つけることは困難でした。それは、癌のサンプルを必要とし、時には侵襲的な生検を意味するからです。
無細胞DNAの変異を検出でき、場合によっては組織標本と同様の情報を提供できる一部の腫瘍に対して、血液検査（リキッドバイオプシーと呼ばれる）が利用できるようになりました。
現時点では費用がかかりすぎて非常に頻繁に行うことはできませんが、耐性が発現する前に（CTスキャンなどの検査で腫瘍が成長し始めるとしばしば見つかる）変化を探す順次血液検査は、治療を改善する可能性があります（人々が臨床的変化が見られる前にそれらの治療）、および腫瘍の抵抗性と進行の背後にある科学を進めます。
遺伝学
癌の治療に悪用される可能性のある遺伝的変化を特定することに加えて、ヒトゲノムプロジェクトの完成により、リスクのある人々の癌の早期発見と、場合によっては予防さえ期待されます。
ゲノムワイド関連研究は、疾患のない人を調べ、その後、疾患に関連している可能性があるゲノム全体の変化（一塩基多型）を探す研究です。驚くべき発見がすでになされています。たとえば、かつて環境年齢に関連した黄斑変性症と見なされていた状態が、現在は遺伝的要因の大部分と見なされています。
多くの癌では、早期発見のためのスクリーニング検査は、（偽陽性の結果に対して行われる侵襲的検査などの手段を介して）善よりも害を及ぼすため、適切ではありません。本当に危険にさらされている人々を特定できると、医師はそれらの人々をスクリーニングして、より治療可能な段階で癌（膵臓癌など）を見つけることができます。
CRISPRはどうですか？
一部の人々は、CRISPR（定期的にクラスター化された間隔の短い回文構造の繰り返し）が癌を治療するかどうかを尋ねました。遺伝子編集（CRISPR-Cas9）は確かに治療に役立つ科学を進歩させていますが、遺伝子編集だけでは 治す 近い将来に。
1つの理由は、癌は通常、一連の変異に関連しており、単一の変異に関連していないことです（一部の遺伝性症候群の研究など）。さらに、がんのすべての細胞を編集する必要があります。
CRISPRを使用して免疫系の細胞を編集し、がんとよりよく戦うことで、より多くの可能性が見られます。 CAR-T免疫療法は現在、一部の癌の治療法として承認されていますが、この場合、免疫細胞はCRISPRを使用して遺伝子操作されていません。 CAR T細胞療法は養子細胞療法の一種であり、自分のT細胞を遺伝子組み換えしてがんと闘います。マウスに関する2017年の研究では、CRISPRを使用すると、癌を殺すのにより効果的なT細胞ができることがわかりました。
克服すべき安全性の問題はまだありますが、治療がより個人化されるにつれて、この手法が治療に役割を果たす可能性があります。
ベリーウェルからの一言
治療法、または少なくともより多くの癌を制御する方法を見つける希望は、控えめに言っても過言ではありません。現時点では、男性の2人に1人、女性の3人に1人が生涯に癌を発症すると予測されており、依然として多くの人々がこの病気にかかっています。
癌の治療には最近多くの進歩があった。それらの進歩と同様に、「治癒」が見つかれば、それは万能のアプローチではなく、特定の腫瘍のユニークな分子特性に基づくさまざまな精度のアプローチになる可能性があります。ただし、近年の多くの進歩を却下することは可能です。少数の人々がほんの数十年前に（あるいは数年または数ヶ月前にさえ）想像したであろう進歩。
がん治療における精密医療癌の治療における非常に前向きな進歩は、生存率とは何の関係もありません。生活の質や生存率などの問題は、逆バーナーから離れて、それらが属する場所で脚光を浴びています。将来どのような進歩があったとしても、その研究は人々ががんとともに（そしてそれだけでなく）元気に暮らすのを助け続けることが重要です。