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自己免疫疾患 橋本甲状腺炎、グレーブス病、1型糖尿病、関節リウマチなど、体の免疫系が自身の細胞や組織を攻撃する100を超える障害を表すために使用される用語です。多くのタイプのそれぞれは、その疾患メカニズムにおいて独特ですが、それらはすべて、最終的には失敗した免疫系を表しています。科学者は自己免疫疾患の原因が完全にわかっているわけではありませんが、多くの証拠は、遺伝学が環境、ライフスタイル、さらには過去の感染症などの外部要因と組み合わせて中心的な役割を果たすことを示唆しています。
遺伝学
通常の状況では、免疫系は、ウイルスや細菌などの外来物質にさらされるたびに、抗体と呼ばれる免疫タンパク質を産生します。各抗体は特定の薬剤を殺すようにプログラムされています。外来物質が戻ってきた場合、免疫システムはそれを「記憶」し、同じ抗体で繰り返し攻撃を開始します。
科学者は、遺伝学が自己免疫疾患に関与していることを3つの理由で知っています。
- 自己免疫疾患の多くは家族で発症します。
- 多数の病気が特定の民族集団に影響を与えています。
- ゲノム研究により、さまざまな自己免疫疾患を持つ人々に共通する特定の遺伝子変異が明らかになりました。
遺伝的基盤のいくつかは他のものより明確です。たとえば、HLA-DRB1変異に関連する疾患である多発性硬化症（MS）の子供のリスクは、一般の人口の0.1％から2％に増加します-両親の1人の場合、20倍の増加MSがあります。乾癬のような他の病気は、家族だけでなく家族にも影響を及ぼします。
また、民族の遺伝的パターンも見られます。これは、遺伝の常染色体劣性パターンを示唆しています。これらには、白人でより一般的な1型糖尿病、およびアフリカ系アメリカ人とヒスパニック系の人口でより重症になる傾向がある狼瘡が含まれます。
遺伝的原因の重複
遺伝のパターンは特定の変異に特有であるように見えることが多いですが、共通の基礎となる要因、おそらく染色体が、人を自己免疫しやすくするという証拠があります。このため、狼瘡のある人は、関節リウマチ、橋本甲状腺炎、または狼瘡に関係のない他の自己免疫疾患の家族がいると報告することがよくあります。
同時に、人が多自己免疫として知られている複数の自己免疫疾患を持つことは珍しくありません。誰かが3人以上いる場合、その状態は多発性自己免疫症候群（MAS）として分類されます。
取り除く：
ブカレストのリウマチ性疾患センターの研究によると、自己免疫疾患のある人の25％は追加の自己免疫疾患を経験することになると示唆されています。
関節リウマチ、多発性硬化症、橋本甲状腺炎、シェーグレン症候群など、いくつかの自己免疫疾患はMASの可能性が高くなります。 1型糖尿病やセリアック病など、他の疾患が頻繁に併発することが知られており、どちらもHLA-DRB1、HLA-DQA1、およびHLA-DQB1遺伝子の変異を共有しています。
これが示唆することは、自己免疫に遺伝的素因がある人は、状態を効果的に「スイッチオン」する環境トリガーに曝された場合にのみ疾患を発症する可能性があるということです。
環境とライフスタイル
専門家は自己免疫疾患の遺伝的原因についてより深い洞察を得ていますが、特定の環境要因がどのように寄与しているのかについて、彼らは依然としてほとんど暗いままです。このため、彼らは特定の非遺伝的要因が直接的および間接的に特定の疾患のリスクをどのように増加させるかを説明するために疫学的証拠に依存しています。
自己免疫疾患の環境的原因についての理解の欠如にもかかわらず、現在の一連の証拠は、それらが最初に想像したよりも大きな役割を果たす可能性があることを示唆しています。
取り除く：
ロサンゼルスのスクリップスインスティテュートの研究によると、環境の原因が自己免疫疾患全体の70％を占める可能性があります。
原因は、次の3つのいずれかに関連していると広く説明されています。
- Epstein-Barrウイルスのような感染症
- たばこの煙のような有毒な化学物質
- 過剰な塩分などの食事要因
研究者らは、これらの要因のいくつかへの暴露が免疫系の正常な機能を妨害し、防御抗体を産生することによって身体に反応を引き起こす可能性があると提案しています。
トリガーによっては、一部の抗体は、原因物質と身体の正常細胞を区別する能力が低くなります。これが起こると、抗体は正常な組織に損傷を与え始める可能性があり、それによって自己抗体が産生されて現在は異物と見なされる組織を攻撃する二次反応を引き起こします。
環境トリガーの例
これは、エプスタインバーウイルス（EBV）と関節リウマチで指摘されています。 EBV誘発抗体は、RA患者の方が高いだけでなく、ウイルスや関節組織の表面にある同じ種類のタンパク質を標的として攻撃します。これは、EBVが単に「誤ったアイデンティティ」の結果として自己免疫を引き起こし、うっかりリウマチ因子（RF）のようなRA固有の自己抗体を生じさせる可能性があることを示唆しています。
取り除く：
エプスタインバーウイルスは、関節リウマチに加えて、多発性硬化症、炎症性腸疾患、1型糖尿病、若年性特発性関節炎、セリアック病と密接に関連しています。
喫煙は関節リウマチ、ループス、多発性硬化症、グレーブス病と同様に関連していますが、塩分は腸内細菌叢を変化させ、1型糖尿病と多発性硬化症のリスクを高めると考えられています。肥満はリウマチ性関節炎と乾癬性関節炎の両方のリスクにあなたを置きます。
どの環境因子がどの集団に最大のリスクをもたらすか、そしてどの共因子が連携して自己免疫の「完全な嵐」を生み出すかを明らかにするために、さらに研究を行う必要があります。
危険因子
自己免疫疾患の最大のリスクにあなたを置く危険因子を示唆することは困難です。場合によっては、単に出生時に素因があります。他の場合には、人口の90％以上で発生するEBV感染など、コントロールできない状態が原因で病気が発生することもあります。
ただし、自己免疫疾患の家族歴がある場合は、タバコを避けたり、健康的な体重を維持したりするなど、健康的なライフスタイルを選択することで、リスクを軽減できる可能性があります。
家族歴が心配な場合は、スクリーニング検査のパネルを受けることについて医師に尋ねることができます：抗核抗体（ANA）検査と免疫グロブリンIgA、IgG、およびIgM検査。結果は、特定の障害のリスクを明らかにし、さらなる検査または予防策を講じるきっかけを提供できる場合があります。