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慢性閉塞性呼吸器疾患（COPD）は、肺癌の独立した危険因子であると考えられています。喫煙は両方の疾患の最大の危険因子であるだけでなく、COPDを発症した非喫煙者でさえ、喫煙していない人よりもはるかに肺癌を発症する可能性が高くなります。COPDがどのように肺がんの発症を引き起こすかは完全には明らかではありませんが、進行性閉塞性疾患（慢性気管支炎や肺気腫を含む）のグループとして、COPDは気道に深遠で不可逆的な変化を引き起こすことが知られています。したがって、COPDが気道に発生するがんの一種である扁平上皮がんに最も一般的に関連していることはまったく驚くべきことではありません。
肺がんの最も一般的なタイプCOPDと肺癌の間のリンク
COPDを肺癌に関連付けた研究は数十あります。他のすべての危険因子を除外すると、COPDは、COPDを持たない人と比較して、肺がんのリスクを2倍にするようです。 COPDの喫煙者では、リスクが5倍に増加します。 COPD患者の約1％が毎年肺癌、最も一般的には扁平上皮癌を発症すると言われています。
2つの疾患はまた、その出現のタイミングにも関連しており、年齢とともにほぼ常に増加します。 COPDは主に40歳以上の喫煙者に影響を及ぼし、60歳以上の人々に発生する可能性が2.5倍高くなります。
2018年のレビューによると、 慢性閉塞性肺疾患の国際ジャーナル、肺がん患者の40％から70％はCOPDが共存しています。これには、COPDと診断されていないが、肺機能検査に基づいて閉塞の証拠がある人が含まれます。
2つの疾患の類似性は、2012年に発表された研究のレビューでおそらく最も強調されています。 欧州呼吸器ジャーナル:
COPD喫煙が主な危険因子です
一般に50〜80歳の成人に影響
世界で4番目に多い死因
喫煙者の10％から15％が一生のうちにCOPDを発症する
20パック年以上の喫煙歴があると、リスクが450％増加します。
10年以上休職すると、COPDの重症度が65％減少します
喫煙が主な危険因子です
一般的に65歳以上の成人に影響します
世界で7番目に多い死因
喫煙者の10％から15％が一生のうちに肺癌を発症する
20パック年以上の喫煙歴があると、リスクが300％増加します。
10年以上禁煙すると、肺がんのリスクが50％から75％減少します。
COPDがどのようにして肺癌につながるか
COPDが肺癌のリスクを高める理由については多くの理論があります。遺伝学、環境、およびライフスタイルを含む複数の要因が寄与すると考えられています。
遺伝学
1つの理論は、COPDと肺癌の両方に共通する遺伝的異常があるというものです。重複する遺伝的感受性により、一部の人々は両方の疾患を発症する可能性が高くなると考えられています。
科学者は、COPDと肺癌の人々に一般的に見られる多くの遺伝子変異を特定しました。これらは主に第6染色体に発生し、 CHRNA3, CHRNA5, FAM13A, ヒップ, HTR4、 そして VEGFR1 遺伝子。
ニコチン中毒はまた、一般的に共有される遺伝子変異と関連しています。
遺伝子構造が損なわれていなくても遺伝子の機能が変化するプロセスであるDNAメチル化は、COPDや肺癌でも見られます。 DNAメチル化は、COPD患者の肺の炎症を促進する一方で、細胞分裂を調節し、損傷した細胞を修復する腫瘍抑制遺伝子を阻害することが知られています。 DNAメチル化は2つの遺伝子に影響を与えることが知られています。 CCDC37 そしてMAP1B、 COPDと肺がんの両方に関連しています。
肺がんにおける遺伝学の役割繊毛ダメージ
別の理論は、気道の繊毛の破壊が肺をたばこや環境汚染からのより高濃度の発癌性（癌を引き起こす）物質にさらすというものです。
繊毛は、気道の内壁にある小さな髪のような構造であり、気道から気管（気管）と口に向かって毒素を排出します。タバコの煙はこれらの構造を効果的に麻痺させ、時間の経過とともにそれらを平らにします。
COPDを使用すると、持続的な炎症により、気管支拡張症として知られる、不可逆的な気道の拡張と硬化が引き起こされます。これが発生すると、肺を保護するための繊毛はほとんど破壊されます。これにより、タバコの煙に含まれる約70の発がん物質が、肺の小さな気道や気嚢に邪魔されずにアクセスできるようになります。
肺の炎症
さらに別の理論は、COPDによって引き起こされる慢性炎症は、気道組織に酸化ストレスを与えるというものです。酸化ストレスは本質的に、DNAに害を及ぼすフリーラジカルの生成と、フリーラジカルを中和して細胞を健康に保つことを目的とした抗酸化物質との間の不均衡です。
酸化ストレスが増加すると、DNAがタンパク質を合成する能力が著しく損なわれ、異常な細胞が形成される可能性があります。COPDによって引き起こされる酸化ストレスは、テロメア（染色体の末端にある構造で、死ぬ）
これらの両方が発生すると、癌細胞が発生するだけでなく、効果的に「不死」になり、終わりのない組織を複製および侵入します。
COPDと密接に関連する9つの慢性疾患COPDがある場合の対処
COPDがある場合は、肺がんのリスクについて医師に相談してください。 2つの疾患は共通の危険因子を共有しているため、COPD症状の重症度と頻度を減らしながら、癌のリスクを大幅に減らすためにできることがあるでしょう。その中で：
- 喫煙をやめる。あなたが何年喫煙していても、止めるのに遅すぎるということは決してありません。バンダービルト大学医療センターの最近の研究によると、5年間タバコをやめると、がんのリスクが39％以上減少することがわかりました。Affordable Care Actに基づいて、多くの禁煙補助が無料で提供されており、セントを支払う必要がない年。間接喫煙も避けるべきです。
- 処方されたとおりにCOPD治療を行う。 COPD薬を適切に使用すると、発作の重症度と頻度を減らし、病気の原因となる根本的な炎症を和らげます。ただし、COPD薬を服用している人の約33％のみが完全に服用しています。高用量の吸入コルチコステロイドを毎日使用することで、COPD患者の肺がんを予防できるという証拠が増えており、中断のない治療の必要性がさらに高まっています。
- ラドンのあなたの家を確認してください。土壌中のウランの分解から放出される無臭の無色のガスであるラドンは、喫煙したことがない人の肺がんの主な原因です。COPDを持っている場合、ラドン曝露のリスクが高まります。リスクを減らすには、地元の金物店で安価なラドンホームテストを購入し、測定値が高い場合は、ラドンの軽減について地域の請負業者に連絡してください。
- スクリーニングを受ける。 COPDと喫煙歴がある場合、毎年の肺がん検診の対象となる可能性があります。胸部の低線量CTスキャンを含むテストでは、肺がんによる死亡のリスクを最大20％減らすことができます。このテストは、重い喫煙者で若年成人や肺がんのリスクが高くない人。
肺がんスクリーニングのガイドライン
現在、米国予防サービスタスクフォースは、次の基準をすべて満たす肺がんの人々を毎年推奨しています。
- 50〜80歳
- 20パック以上の喫煙歴がある
- 喫煙を続けるか、過去15年間禁煙した
ベリーウェルからの一言
COPDがある場合は、肺がんのリスクが高いことを認識することが重要です。これは、あなたが現在喫煙しているか、過去に喫煙したか、またはあなたの人生でたばこを吸ったことがないかにかかわらず当てはまります。
ほとんどの肺癌は治療が困難な段階で診断されるため、できる限り最も重要なことは、資格のある呼吸器科医と一緒に医療との連携を維持することです。肺がんのスクリーニングに適格ではない場合でも、肺と肺の機能を定期的に監視することで、肺がんの発症に関する手掛かりが得られることがよくあります。
肺がんの診断方法