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COPDは、完全には元に戻せない気流制限を特徴とする閉塞性肺疾患です。主に気道刺激剤への長期暴露によって引き起こされる疾患プロセスは、COPD症状の程度の違いの原因となる、非常に明確な生理学的および構造的な肺の変化を引き起こします。これらの4つの肺の変化を詳しく見てみましょう。気流制限
タバコの煙や大気汚染などの気道刺激物質への長期間の曝露は、気道を腫れ、炎症を引き起こし、肺への、そして肺からの気流を妨害します。このプロセスは、気流制限と呼ばれ、時間とともに徐々に悪化します、特に有害な刺激への暴露が続く場合。
気流制限は、肺活量測定によって測定されたCOPDで見られる肺機能の低下と直接相関します。
エアートラッピング
気道の閉塞により、呼気中に肺内に閉じ込められる空気が増えます。過剰に膨らんだバルーンのように、エアトラップは肺のハイパーインフレを引き起こし、それによって人が吸入できる空気の量が制限されます。エアトラップが続くと、通常の呼気後に肺に残った空気の量（機能的残気量）は、特に運動中に増加します。これが、COPDのある人が運動中に息切れが多くなり、激しい活動に耐える能力が低下する主な理由です。
ガス交換の異常
肺の奥深くには、ガス交換が行われるブドウのような小さな房である肺胞があります。吸入された空気には酸素が含まれています。呼気には呼吸の老廃物である二酸化炭素が含まれています。通常の状況下では、酸素が吸入され、肺胞に到達するまで気道を通って肺まで移動します。肺胞内に入ると、血流に拡散し、体内を流れてすべての重要な臓器に栄養を与えます。次に、血液によって取り込まれた二酸化炭素は、酸素と交換され、肺胞を通って肺に拡散し、最終的には廃棄物として吐き出される呼吸管から排出されます。健康な肺では、酸素の交換そして、二酸化炭素はバランスが取れています。 COPDではそうではありません。有害な刺激に繰り返しさらされると、肺胞が破壊され、ガス交換のプロセスが損なわれます。これはしばしばCOPDで非常に一般的な低酸素血症と高炭酸ガス血症を引き起こします。病気が進行するにつれて、ガス交換の障害が一般に悪化し、症状の悪化、障害、および重篤な病気につながります。
過剰な粘液産生
粘液の過剰産生は、COPDの特徴である気道狭窄、気道閉塞、生産性のある咳、息切れの一因となります。また、細菌性肺感染症の頻度と期間にも大きな役割を果たします。
粘液は、粘膜下腺の杯細胞と粘膜細胞によって生成される粘着性の物質です。健康な肺では、大きな気管支に杯細胞が多く、小さな気管支に到達すると数が減少します。粘膜下腺はより大きな気道に限定されていますが、気道が狭くなるにつれてますますまばらになり、細気管支で完全に消失します。 COPDでは、粘液産生は、多かれ少なかれ、それ自体がオンになります。
肺が継続的に気道刺激に曝されると、杯細胞の数が増加し、粘膜下腺のサイズが増加します。結果として、それらは小さな気道でより密になり、肺から粘液を取り除くのに役立つほうきのような繊毛細胞よりも数が多くなります。細菌が繁殖するための閉塞と完璧な繁殖地。細菌の数が増えると、細菌性肺感染症が発生し、その後COPDが悪化することがよくあります。
あなたは何ができますか？
COPD治療の最も重要な側面は禁煙です。喫煙をやめると、肺機能の低下が劇的に遅くなり、喫煙が続けば悪化するだけです。
決して喫煙者でない場合は、気道を刺激するすべての物質への暴露を避けるか、少なくとも制限するようにしてください。これには、間接喫煙、大気汚染、および過酷な職場の化学物質が含まれます。
COPDの悪化の防止は、COPDの日常管理においても重要です。ほとんどの患者はこの点で自分の役割を過小評価していますが、予防措置を講じると、悪化のリスクが低下し、入院を防ぐことができます。
まだCOPDと診断されておらず、症状が発生している場合は、医師に肺活量測定テストを依頼してください。 COPDの早期診断は、早期の治療につながり、疾患を発症した人にとってははるかに良好な結果をもたらします。
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