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冠動脈疾患（CAD）に寄与する、または引き起こす要因はたくさんあります。遺伝的素因が役割を果たす一方で、最近の研究では、ライフスタイルと環境要因がさらに大きな役割を果たすことが示されています。CADの主な原因であるアテローム性動脈硬化症は、冠状血管（心筋を供給する血管）を硬化させ、血栓を形成しやすくします。高レベルのLDLコレステロールは、しばしば「悪い」コレステロールと呼ばれ、CADのリスクを高めます。
一般的な原因
CADは、心臓の筋肉に血液を供給する動脈が内部で狭く、硬く、病気になるゆっくりとしたプロセスとして発達します。
これらの病変した動脈にコレステロール、炎症、およびカルシウムが蓄積するとプラークが形成され、動脈のチャネルに突出する可能性があります。プラークの蓄積により、動脈が血栓を形成しやすくなり、心筋への血流を妨げることがあります。
CADには、いくつかの既知の原因があります。
- アテローム性動脈硬化： 体全体の動脈の疾患であるアテローム性動脈硬化症は、時間の経過とともに発症します。アテローム性動脈硬化症は、動脈の滑らかで弾力性のある内膜を硬化、硬化、腫脹させます。動脈内のプラークの蓄積が特徴です。アテローム性動脈硬化症はCADの主要な原因です。
- 高血圧： 慢性的な高血圧はCADに寄与するか、CADを引き起こす可能性があります。時間が経つにつれ、動脈に過度の圧力がかかると、動脈の正常な構造が妨げられ、必要に応じて拡張（拡張）および収縮（狭窄）する能力が低下します。
- 高コレステロール： コレステロール値の上昇はCADに寄与することが長い間知られています。血液中の過剰なコレステロールと脂肪は、動脈の内層を損傷する可能性があります。血中コレステロール値が高いのは食事、遺伝学、または固有の代謝が原因であるかどうかについては、論争がありました。確かに、一部の人にとって、食事の変更はコレステロール値を下げる可能性があります。他の人にとって、食事の変更は影響を与えません。コレステロール値が高いのは、誰にとっても異なる要因の組み合わせが原因である可能性があります。
- 糖尿病： I型およびII型糖尿病はどちらもCADを発症する可能性を高め、血糖値が適切に制御されていなければCADの可能性が高くなります。
- 肥満： 健康であると考えられている以上の体重がある場合、CADを開発するリスクが高くなります。これは、肥満から生じる脂質（脂肪分子）代謝または高血圧に関係している可能性がありますが、肥満自体は、血圧とコレステロール値が正常であっても、CADのリスクの上昇と関連しています。
- 炎症： 炎症は、心臓の血管の内壁に損傷を引き起こします。ストレス、高脂肪食、食餌性防腐剤、感染症、病気など、炎症には多くの原因があり、それらはすべてCADに寄与すると考えられています。 C反応性タンパク質（CRP）とフィブリノーゲン、CADのリスクの増加に関連する2つの炎症性タンパク質は、炎症を評価するために測定できますが、結果の影響は明確ではありません。
- CRP 体内に活発な炎症があるときに血流に放出されるタンパク質です。 CRPレベルの上昇が心臓発作のリスクの増加と関連しているという事実は、炎症とアテローム性動脈硬化の提案された関係を裏付けています。
- フィブリノーゲン 血液凝固因子です。ほとんどの急性心筋梗塞（心臓発作）は、アテローム斑の部位での突然の血栓形成である急性血栓症が原因であることが現在知られています。
遺伝学
CADには遺伝的要素があるようであり、病気を発症する遺伝的リスクがある人々は、心臓発作やその他のCADの合併症のリスクを減らすために、慢性的な投薬を受ける必要があるかもしれません。 CADに関連する遺伝的欠陥のいくつかは、コレステロール代謝または血管疾患の変化を引き起こします。人によっては炎症を起こしやすくする人もいます。いくつかは、よく理解されたメカニズムなしでCADを引き起こします。
カナダの研究では、CADに関連する182の遺伝的変異が特定されました。これは、CADが多遺伝子性であることのさらなる証拠であると説明されています。つまり、病気を引き起こす可能性のある多くの遺伝子が存在します。一般に、多遺伝子性疾患に関連する遺伝子は一緒に遺伝することができますが、さまざまな組み合わせで遺伝することがあります。研究された遺伝的異常は、特に若者に一般的であり、男性では40歳未満、女性では45歳未満と定義されています。
一般に、CADの遺伝的原因はCADの若者に多く見られます。CADは、高齢者よりもCADの原因となる長期的な疾患や生活習慣の要因を持っている可能性が低いです。
特定の特定可能な問題を引き起こす遺伝的変化も発見されています。たとえば、ある研究では、LDLR rs688 TT遺伝子型は、患者のCADへの感受性の増加と関連しています。LDLR rs688はCADの素因となる遺伝的マーカーとして使用できますが、研究者達はその発見を確認するためにさらなる研究が必要であると述べました。
CADに対する遺伝的感受性は遺伝する可能性があり、特定の遺伝的原因がなくても一部の遺伝的変異が発生する可能性があります。つまり、両親に由来しない突然変異であっても、人は突然変異を起こす可能性があります。
暮らし
CADを開発するリスクを高めるいくつかのライフスタイル要因があります。これらの選択や習慣は無数の健康問題に関係しているため、きっと身近に見えます。それらを変更するには多大な労力がかかる場合がありますが、それは適切に配置された努力です。
- 喫煙： アテローム性動脈硬化症とCADの主要な原因の1つである喫煙は、血管の内壁を損傷するさまざまな毒素に体をさらし、動脈硬化性プラークや血栓を形成しやすくします。
- ダイエット： 高コレステロール、高脂肪含有量、および体に有益ではない防腐剤への曝露により、不健康な食事はCADの原因となる可能性があります。健康的な食事には、新鮮な果物や野菜、ナッツ、豆類、赤身の肉、魚に含まれる健康的な脂肪が豊富です。このタイプの食事には、ビタミン、ミネラル、抗酸化物質が含まれており、体の不健康な脂肪や有害なアテローム性動脈硬化を引き起こす物質を減らすのに役立ちます。
- 体を動かさない生活： 運動は、アテローム性動脈硬化症に寄与する損傷を減らすことが知られている体内の健康的な脂肪のレベルを増加させるホルモンと化学物質を生成します。運動をしないと、この重要なメリットを逃してしまいます。さらに、座りがちな生活様式は肥満の一因となり、CADを発症するリスクが高まります。
- ストレス： ストレスは、心臓への負担を増加させるだけでなく、血管の損傷を引き起こす可能性があるいくつかのホルモンを生成します。他のいくつかのライフスタイルのリスク要因とは異なり、CADでストレスが果たす役割の大きさは不明ですが、実験モデルは関連があることを示唆しています。