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Rick Huganir、Ph.D。が10代の頃、彼は思春期の身体的および感情的な変化をよりよく理解するために着手しました。 「私は自分に何が起こっているのか疑問に思っていましたが、それが私の脳の変化であることに気づきました」とジョンズホプキンス神経科学部長のHuganirは言います。
それは、金魚のタンパク質合成と記憶に関する上級プロジェクト、そして私たちが物事を学び、覚える方法への生涯にわたる魅力につながりました。
「思い出は私たちが誰であるかです」とHuganirは言います。 「しかし、記憶を作ることも生物学的プロセスです。」このプロセスは多くの疑問を提起します。プロセスは私たちの脳にどのように影響しますか？経験と学習はどのように私たちの脳のつながりを変え、記憶を生み出すのでしょうか？
これらは、Huganirと彼の同僚が研究している問題のほんの一部です。彼らの研究は、心的外傷後ストレス症候群の新しい治療法や、認知症やその他の認知障害を持つ人々の記憶を改善する方法につながる可能性があります。
メモリ：接続がすべてです
私たちが何かを学ぶとき、たとえ誰かの名前のように単純であっても、私たちは脳内のニューロン間の接続を形成します。これら シナプス 神経細胞間に新しい回路を作り、本質的に脳を再マッピングします。考えられる接続の数が非常に多いため、脳には計り知れない柔軟性があります。脳の1,000億個の神経細胞はそれぞれ、他の神経細胞と10,000個の接続を持つことができます。
これらのシナプスは、イベントにさらされる頻度に応じて強くなったり弱くなったりします。ゴルファーが何千回もスイングを練習するなどのアクティビティにさらされるほど、つながりは強くなります。ただし、露出が少ないと接続が弱くなるため、最初の紹介後に人の名前などを覚えるのが非常に難しくなります。
「私たちが理解しようとしているのは、これがどのように発生するのか、そしてどのように分子レベルでシナプスを強化するのかということです。」 Huganirは言います。
記憶の中の新しい発見
記憶を取り巻くリサーチクエスチョンの多くは、特定の脳内化学物質、特にグルタメートと、脳細胞間のシグナル伝達に重要な役割を果たす神経受容体との間の複雑な相互作用に答えがあるかもしれません。 Huganirと彼のチームは、マウスが外傷性イベントにさらされると、脳の恐怖の中心である扁桃体のシナプスでグルタミン酸のニューロン受容体のレベルが上昇し、記憶に関連する恐怖をコード化することを発見しました。しかし、これらの受容体を取り除くと、これらのつながりの強さが低下し、本質的にトラウマの恐怖要素が消去されますが、記憶は残ります。
現在、Huganirと彼の研究室は、これらの受容体を標的とする薬剤を開発しています。受容体を不活性化することで、心的外傷後記憶に関連する恐怖を軽減することで心的外傷後ストレス症候群の人々を助け、受容体を強化することで、特に認知機能障害やアルツハイマー病の人々の学習を改善できることが期待されます。
#TomorrowsDiscoveries：データを使用して脳疾患を診断する|マイケル・I・ミラー博士
ジョンズホプキンスの研究者であるマイケルミラーは、データを使用して、アルツハイマー病などの神経変性疾患のより優れた診断ツールを作成する方法について説明しています。定義
認知症（di-men-sha）：脳に影響を与えるさまざまな障害によって引き起こされる可能性のある脳機能の喪失。症状には、物忘れ、思考と判断の障害、性格の変化、興奮、感情的コントロールの喪失などがあります。アルツハイマー病、ハンチントン病、脳への不十分な血流はすべて認知症を引き起こす可能性があります。ほとんどのタイプの認知症は不可逆的です。
心的外傷後ストレス障害（PTSD）：逃げたり戦ったりするものが何もない場合でも、「戦うか逃げるか」またはストレス反応がオンのままになる障害。この障害は通常、強盗、身体的虐待、自然災害などの精神的または肉体的外傷の後に発症します。症状には、悪夢、不眠症、怒りの爆発、感情的なしびれ、身体的および感情的な緊張が含まれます。