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EGFR陽性の肺がんは、EGFR変異の証拠を示す肺がんを指します。 EGFR、または上皮成長因子受容体は、健康な細胞と癌細胞の両方の表面に存在するタンパク質です。損傷すると、一部の肺癌細胞で発生する可能性があるように、EGFRは本来の機能を果たしません。その代わりに、それは急速な細胞増殖を引き起こし、癌の拡大を助けます。遺伝子検査によりEGFR変異を特定でき、肺癌治療の進歩により、これらのタンパク質を標的として癌細胞の増殖を停止させることが可能になりました。これらの薬物療法は肺がんを治癒することはできませんが、病気の管理や深刻な症状の予防に役立ちます。
癌細胞対正常細胞：それらはどのように違うのですか？危険因子と有病率
すべての細胞の核には、遺伝子で構成される独自のDNAが含まれています。これらの遺伝子はあなたの体の取扱説明書として機能します。 EGFRは、細胞分裂と生存を制御する上で重要な役割を果たします。
研究によると、異なる民族はEGFR変異の影響を受けやすくなっています。非小細胞肺癌（NSCLC）を発症するアジア系の人々は、突然変異を持っている可能性がほぼ47％です。中東またはアフリカ系のそれらの間で、推定は約21％です。ヨーロッパの遺産のものは12％の確率があります。
EGFR変異に関連するいくつかの一般的な要因があります。変異がある可能性が高いのは、以下の非小細胞肺癌と診断された患者です：
- 女性たち
- 非喫煙者
- 肺腺癌（NSCLCのサブタイプ）と診断された
EGFR遺伝子は腺癌と関連していることが最も多いですが、扁平上皮癌のいくつかのタイプも同様にタンパク質の影響を受けます。これらの癌では、成長は突然変異ではなくEGFRに関連しています 増幅急速な成長を引き起こし、非常に攻撃的な腫瘍を引き起こします。
癌における遺伝性突然変異と後天性突然変異EGFR陽性肺がんの症状
症状は、EGFR陽性であるという事実ではなく、癌の種類に関連しています。 EGFR変異はほとんどの場合肺腺癌に関連しているため、疾患の初期段階では症状が現れない場合があります。
腺癌腫瘍は肺の外側の領域に現れます。それらは気道の近くにないので、癌が進行した段階に進行するまで呼吸は影響を受けないかもしれません。疲労、軽度の息切れ、または背中上部と胸部の痛みなどの典型的な肺癌の初期症状は、存在しないか、誤って他の原因に起因する可能性があります。
症状が最終的に現れる場合、それらは以下を含む他のタイプの肺癌に関連する兆候に似ています：
- 慢性の咳
- 血液や痰の咳
- しわがれ声
- 呼吸困難（息切れ）
- 原因不明の減量
- 胸痛
- 気管支炎や肺炎などの頻繁な感染症
診断
非小細胞肺癌と診断されたすべての患者、特に腺癌と特に診断された患者は、EGFR遺伝子変異について評価されます。
EGFR変異の存在は、分子プロファイリング（遺伝子検査）によって決定されます。このプロセスでは、医師が組織のサンプルを採取するために肺生検を実施し、その後ラボでテストする必要があります。腫瘍細胞のDNAを分析して、EGFR遺伝子に変異が含まれているかどうかを判断します。
医師はまた、液体生検と呼ばれる特別な血液検査を介して変異をチェックできる場合があります。これは、血液中の腫瘍細胞から流されたDNAを分析します。しばしば、採血からのDNAサンプルは、明確な診断を下しますが、肺癌の診断またはモニタリングに液体生検を使用する効果的な方法を見つけるための研究が行われています。
EGFR遺伝子はエクソンと呼ばれる28の番号が付けられたセクションに分かれており、それぞれが変異のリスクがあります。最も一般的なEGFR変異には、エクソン19に欠けている遺伝物質（19-del）またはエクソン21への損傷（21-L858R）が含まれます。これらの2つの変異は、肺癌細胞のEGFR変異の約85％を占めます。
肺腺癌患者の70％には、EGFRおよびその他のドライバーの変異（すなわち、がんの発生を決定するDNAの変化）が存在すると推定されています。したがって、遺伝子検査を受けると、医師は以下を含む、治療の対象となる可能性のある他のドライバー変異の場合：
- ALKの再配置
- ROS1の再配置
- MET増幅
- KRAS変異
- HER2変異
- BRAF変異
処理
EGFR変異を伴う肺がんは、ステージ3または4になるまで診断されないことが多いため、通常、治療はがんの治癒に重点を置いていません。代わりに、それは広がりの管理と症状の緩和を目的としています。
歴史的に、化学療法は進行性非小細胞肺癌のほとんどすべての症例の最初の治療コースでしたが、現在FDA承認の標的治療薬がEGFR変異を有する腫瘍の治療の主な選択肢です。
これらの薬物療法は、化学療法よりも副作用が少なく、健康な細胞を殺さない傾向があります。過去10年間の標的療法薬の導入により、生存率と生活の質を改善しながら肺癌の進行を止める新たな機会が患者に与えられました。
標的療法薬であるタグリッソ（オシメルチニブ）、タルセバ（エルロチニブ）、イレッサ（ゲフィチニブ）は、変異した細胞のEGFRタンパク質が細胞分裂を活性化する細胞内の酵素であるチロシンキナーゼを誘発するのを防ぐため、チロシンキナーゼ阻害剤として知られています。 、がん細胞を増殖させます。
タグリッソは現在、脳脊髄液に浸透し、血液脳関門を通過して、脳転移を伴う肺癌との闘いを助けるのに最も優れているため、EGFR変異の第一選択治療として推奨されています。肺癌はしばしば脳に転移するため、特に重要です。
医師は、EGFR陽性の扁平上皮細胞肺癌を治療するために、EGFRの活性を遮断するPortrazza（ネシツムマブ）などのモノクローナル抗体（人工抗体）を使用します。
すべての肺がん治療オプションについて学ぶ臨床試験
肺癌の遺伝的変化の特定と、これらの変化を治療するための標的療法の両方で、途方もない進歩が見られました。 EGFR変異陽性肺癌を治療するための他の薬物療法、および癌細胞における他の分子変化の治療を検討している多くの臨床試験があります。
副作用
チロシンキナーゼ阻害剤の最も一般的な副作用は皮膚の発疹です。それほど頻繁ではありませんが、下痢も発生することがあります。
タルセバ（エルロチニブ）の皮膚の発疹（および他のチロシンキナーゼ阻害剤による発疹）は、顔、胸上部、背中に発生するにきびに似ています。にきびがない場合は、局所用のコルチコステロイドクリーム、たとえばヒドロコルチゾンクリームが使用されます。ホワイトヘッドが存在し、発疹が感染しているように見える場合は、経口抗生物質が処方されます。場合によっては、チロシンキナーゼ阻害剤の用量を減らすことがあります。
治療への抵抗
残念ながら、肺癌は最初は標的療法薬に非常によく反応する可能性がありますが、ほとんどの場合、時間の経過とともに抵抗性になります。これが発生した場合、医師は他の標的療法薬や治療への新しいアプローチを検討します。
標的療法の耐性が発現するまでにかかる時間はさまざまですが、9〜13か月が一般的です。ただし、一部の人にとっては、薬物療法は長年にわたって有効であり続けることができます。
がんが再び増殖または拡大し始めている兆候がある場合、医師は再生検と追加の遺伝子検査を指示し、さらなる変異または薬剤耐性があるかどうかを判断します。
臨床試験の詳細とそれらが重要な理由サポートと対処
最近肺がんと診断された場合は、がんについて知るために時間を割いて、あなたが今できる最善のことの1つを行っています。
自分の病気についての理解を深めることに加えて、がん患者として自分自身を擁護する方法を学びます。
肺がんサポートコミュニティは強く、強くなっています。多くの人々がこれらのサポートグループやコミュニティに参加することは、「そこにいる」人からの助けを見つける方法としてだけでなく、この病気に関する最新の研究に遅れをとらない方法として役立つと考えています。
新たに肺がんと診断された人のためのガイドベリーウェルからの一言
EGFR変異を伴う肺がんの治療法、そしてありがたいことに生存率は改善しており、多くの希望があります。それでも、癌はマラソンであり、スプリントではありません。愛する人に手を差し伸べ、彼らがあなたを助けられるようにしましょう。がんに対して前向きな姿勢を保つことは役立ちますが、完全にオープンにできる親しい友人が何人かいることを確認する（そして、それほど肯定的でない感情を表現する）ことも同様に役立ちます。
肺がんは通常どれくらい速く成長しますか？