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何十年もの間、HIVはかなり単純な方法でAIDSに進行したと考えられていました。自由循環ウイルスとして体全体に広がり、免疫細胞（主にCD4 + T細胞）に付着し、複数の遺伝子機構を乗っ取って複数の自身のコピー。そうすることで、HIVはシステム全体に広がり、人の免疫防御（エイズの臨床的定義）を完全に危うくするのに十分なT細胞が殺されるまで数を増やします。新しい研究は、これはおそらくそうではないこと、または少なくとも私たちが長い間推測していた病気の経路ではないことを示唆しています。実際、1990年代後半までさかのぼって以来、科学者たちは、HIVは自由循環ウイルスを作成することなく、細胞から細胞へ直接拡散することもできることを観察し始めました。
サンフランシスコに本拠を置くGladstone Institute of Virology and Immunologyの研究によると、この感染の二次モード, は、自由循環ウイルスよりもCD4細胞を枯渇させるのに100倍から1,000倍効率的であり、現在のワクチンモデルではHIVを十分に防止または中和できない理由を説明するのに役立つ場合があります。
HIVは細胞から細胞へと伝染することにより、免疫細胞が大量に自殺する細胞連鎖反応を引き起こす可能性があります。研究によると、CD4細胞死の95％がこの方法で引き起こされているのに対し、フリーウイルスでは5％に過ぎない。
セル間送信の説明
HIVの細胞間移行は、いわゆる「ウイルス学的シナプス」を介して行われます。感染した細胞は「休止」宿主細胞に付着し、ウイルスタンパク質を利用して細胞膜を破ります。 （このプロセスは、2012年にカリフォルニア大学デービス校とシナイ山医学部の科学者によってビデオで撮影されました。）
侵入すると、宿主はウイルスDNAの断片に反応し、 パイロトーシス ここで、細胞は危険信号を認識し、徐々に膨張して爆発し、自殺します。これが発生すると、バースト細胞はサイトカインと呼ばれる炎症性タンパク質を放出し、サイトカインは他の免疫細胞に攻撃細胞に信号を送り、HIV感染の標的となります。
グラッドストーンの研究者たちは、細胞間の接触による化学的阻害剤、シナプス遮断剤、または細胞の物理的な分離さえも防止することで、CD4細胞死が効果的に停止したことを示すことができました。彼らは、細胞死（および疾患の進行）が起こるためには、細胞間の接触が「絶対に必要」であると結論付けました。
研究の意味
これらの発見を特に重要にするのは、CD4細胞の枯渇のメカニズムを説明するだけでなく、現在のワクチン設計における固有の弱点にもスポットを当てていることです。
概して、HIVワクチンモデルは、自由循環ウイルスの表面タンパク質を認識して攻撃するために免疫システムを準備することに焦点を当ててきました。しかし、HIVが細胞から細胞へと伝染する場合、感染した細胞の構造そのものからの検出から保護され、HIVは本質的に攻撃に対して不透過性です。
これを克服するために、新しいモデルは、免疫系がシナプス形成に不可欠なタンパク質をより適切に標的とするのを助け、および/またはシナプスプロセスを阻害することができる抗ウイルス剤を作成する必要があります。これが達成できれば、エイズに進行するHIVの能力は、著しく制限されるか、停止することさえあります。
細胞間感染のメカニズムはまだ完全には解明されていませんが、この調査結果は、HIVがどのようにAIDSに進行するかについての理解に大きな変化をもたらし、HIV根絶のための可能な戦略を垣間見せてくれます。