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小細胞肺がんの原因と危険因子は、他の種類の肺がんとは多少異なります。喫煙は非小細胞肺癌よりも小細胞と強く関連していますが、家庭でのラドン曝露や仕事でのアスベスト曝露などの他の危険因子も非常に重要です。肺がんの遺伝学についての私たちの理解はまだ始まったばかりですが、リスクを増大させる可能性のあるいくつかの遺伝性変異があります。さらに、非小細胞肺癌から小細胞肺癌への変化は、現在、EGFR阻害剤で治療された人々でより頻繁に見られています。肺がんのリスクを検討する研究は、必ずしも異なる種類の肺がんを区別するわけではありません。とはいえ、特定された一般的な危険因子のいくつかと、疾患の一般的な危険因子について調べます。
一般的な原因
小細胞肺がんの正確な原因は不明ですが、いくつかの危険因子が確認されています。小細胞肺癌は通常、一連の変異が細胞の無秩序な成長をもたらした後に発症します。
これらの変異は、家庭内でのタバコの煙への曝露やラドン濃度の上昇など、細胞の正常な分裂中に発生する「事故」など、さまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。しかし、細胞内のDNAが損傷した場合でも、DNA修復遺伝子（腫瘍抑制遺伝子）によって生成されたタンパク質は、損傷を修復したり、異常な細胞を排除したりします。
小細胞肺がんは、ほとんどの場合「多因子性疾患」と考えられています。つまり、多くの要因が連携してがんの発生リスクを増加または減少させる可能性があります。これは、一部の人々が生涯を通じてヘビースモーカーでありながら、ガンを発症しないことがある理由です。同時に、決して喫煙者が小細胞肺癌を発症することはできません。
ライフスタイルのリスク要因
小細胞肺がんの危険因子のリストは喫煙から始まりますが、他の原因を認識することも重要です。さらに、喫煙とこれらの原因のいくつかの組み合わせは、リスクを高める上で相加的以上のものになる可能性があります。
喫煙
喫煙は小細胞肺癌の最も強力な危険因子であり、ほとんど（すべてではない）の人が現在または過去の喫煙歴があります。米国で実施された研究では、喫煙したことがない人で発見された小細胞肺癌の2.5％だけであることが判明しました。
ただし、喫煙の役割は性別によって異なる場合があります。 2012年の研究では、性別に基づく小細胞肺癌の違いを調べました。発生率は両性で類似していたが（この特定の研究では実際に女性で癌がわずかに多かった）、生涯非喫煙者であると主張した男性はわずか2.1％、女性の24.1％は喫煙したことがありませんでした。お使いになること
しかし、韓国での2015年の研究では、小細胞肺がんの人の13％が喫煙したことがないことがわかり、著者は、非喫煙者の小細胞肺がんの診断はますます一般的になっていると述べています。米国で喫煙が衰退し、喫煙していない人の肺がんの発生率が増加する場合、これもここでより一般的になる可能性があります。
元喫煙者も危険にさらされています
「喫煙」とは、数十年前に禁煙した可能性のある人でさえも、喫煙した人と禁煙した人の両方を指すことに注意することが重要です。現時点では、病気と診断されている現在の喫煙者よりも多くの元喫煙者がいます。ある研究によると、肺がんのリスクは人が禁煙した後も長く続き、禁煙後35年になっても続きます。
元喫煙者の肺がんのリスク重い喫煙者はより大きな危険にさらされています
小細胞肺がんに関しては、喫煙期間と喫煙量の両方が重要です。この病気は、ヘビースモーカー（またはヘビースモーカー）として分類されている人、またはパックの年間喫煙数が多い人（1日あたりのパックの喫煙数に喫煙年数を掛けて計算される数）でよく見られます）。
喫煙と肺がん間接喫煙は、一般に（すべてのタイプを組み合わせた）肺癌の危険因子としても引用されていますが、小細胞肺癌が具体的にどのような役割を果たすかは不明です。
ラドン
家庭でのラドン曝露は、全体的に肺癌の強力な危険因子であると考えられており、喫煙後のこの疾患の2番目の主要な危険因子として挙げられています。ラドンガスは、住宅の下にある花崗岩の通常の分解から発生し、住宅に入った後に閉じ込められます。給水や花崗岩のカウンタートップのラドンを介して曝露が発生することもあります。
喫煙経験のない人（特に肺腺癌）の肺がんの危険因子であるとしばしば考えられており、ラドン曝露は小細胞肺がんでも非常に重要であると思われます。 2012年の研究では、さまざまな種類の肺がんにおけるラドンの役割を調べました。ラドン曝露に関連するリスクが最も高いことが判明した肺癌の種類は、大細胞肺癌（非小細胞肺癌の一種）と小細胞肺癌でした。2017年の研究でこのリンクが確認されました。小細胞肺がんの一部の人々は、自宅で非常に高いラドン濃度を持っていると指摘しました。
2018年のレビューでこれをさらに検討しました。小細胞肺がんは、家庭でのラドン曝露と最も密接に関連しているタイプの肺がんであることが観察されました。
しばしば主に非小細胞肺癌の危険因子と考えられていますが、最近の研究では、小細胞肺癌は実際には家庭でのラドン曝露と最も強く関連するタイプの肺癌であることが示唆されています。
ラドン曝露は、喫煙する人の小細胞肺癌の重要な危険因子であるように見えますが、喫煙者でない人の小細胞肺癌にも関係しているとされています。特に肺がんの喫煙者をまったく対象としていない研究では、唯一の明らかな危険因子は、肺がんの人の家の平均ラドン濃度が、小細胞肺がんを患っていなかった人の対照グループよりも高かったことでした。お使いになること
ラドンと肺がんアスベスト
アスベストへの曝露は中皮腫の原因であるだけでなく、肺がんのリスクも増加させます。
2017年の研究では、アスベストへの曝露はリスクの倍増と関連していた すべてのt現在の喫煙者における肺がんの主なサブタイプ（小細胞肺がんを含む）。喫煙していない女性については、アスベスト曝露と肺腺癌または扁平上皮癌との間に関連はありませんでしたが、小細胞肺癌との強い関連がありました。
特に小細胞肺癌では、アスベストへの曝露が平均よりも多い喫煙者は、以前または現在の喫煙者よりもリスクが高いように思われません（リスクの2.75倍）。
アスベストへの曝露は、喫煙者、元喫煙者、非喫煙者の小細胞肺がんのリスク増加と関連しています。
その他の職業ばく露
結果を報告する際にさまざまな種類（小細胞肺がんなど）を区別した研究は比較的少ないものの、全体的に肺がんのリスクの増加に関連する職業上の曝露がいくつかあります。
肺がん全体に関しては、原因としての職業暴露における正確な役割は不明ですが、これらの暴露が肺がんの約10％の原因であるとしばしば言われています。
小細胞肺がんを具体的に見ると、以前の研究では、ブルーカラーとサービスの職業で働く人々は、これらの曝露に起因する可能性が高いため、小細胞肺がんを発症する可能性が約2倍から3倍高いことがわかっています。
肺がんの職業上の原因一般的な肺がんの原因と危険因子
肺がんには他にも多くの潜在的で既知の危険因子がありますが、大多数の研究では、小細胞肺がんにとって曝露がどれほど重要であるかを知るためにサブタイプを分離していません。
肺癌のリスクの増加に全体的に関連するいくつかの要因には、次のものがあります。
- 大気汚染
- 胸部への放射線（ホジキン病や乳がんなど）
- COPDや喘息などの一部の肺の状態
- 関節リウマチなどのいくつかの非肺関連の医学的状態（強皮症と間質性肺炎の両方が、非喫煙者の小細胞肺がんの危険因子であるという証拠があります）
遺伝学
小細胞肺癌における遺伝的素因の役割についてはほとんど知られていないが、これは近い将来変化するであろう。
小細胞肺がん腫瘍に見られる遺伝子変異は、ほとんどの場合、後天性変異、または細胞ががん細胞になる過程で出生後に獲得される変異です。特に2つの腫瘍抑制遺伝子の変異は非常に一般的です。腫瘍抑制遺伝子は、細胞内の損傷したDNAを修復するタンパク質をコードする遺伝子です。 （参考として、BRCA遺伝子は腫瘍抑制遺伝子でもあります。）DNAが損傷しているが修復されていない場合（または細胞が除去されていない場合）、癌細胞に発展する可能性が高くなります。 RB1はこれらの腫瘍の約90％で変異しており、TP53遺伝子はこれらの腫瘍の75％から90％で変異していると推定されています。
遺伝性（生殖細胞系）と後天性（体細胞性）の遺伝子変異遺伝性突然変異はこれらの腫瘍のごく少数に関与していると考えられていますが、いくつかの関連があります。家族性網膜芽細胞腫（幼児期に眼の網膜に発生するまれな腫瘍）を生き残った人は、小細胞肺癌を発症する可能性が高いことが判明しています。家族性網膜芽細胞腫は、RB1遺伝子の変異に関連している。リスクは、TP53遺伝子に遺伝的変異がある人でも高くなります。これは、Li-Fraumeni症候群と呼ばれる状態です。
家族性肺がん：遺伝学の役割非小細胞肺癌の形質転換
小細胞肺がんは現在、EGFR変異を伴う非小細胞肺がん（EGFR陽性肺がん）の治療を受けた人により多く発生しています。 変換 非小細胞肺癌の小細胞肺癌への転移は、通常、腫瘍がEGFR阻害剤による治療を回避する抵抗メカニズムとして発生します。言い換えると、EGFR変異を標的とする薬剤で制御されていた腫瘍は、抑制を回避して成長し続けることができるように変異します。
決して喫煙者の危険因子
喫煙したことがない人と喫煙した人または喫煙した人の両方で、この疾患のその他の危険因子を探すときに、喫煙したことがない人の小細胞肺がんを調べることは役に立ちます。小細胞肺がんが決して喫煙者でない人に発生する場合、それはより若い年齢で発生する傾向があり（肺がんの若年成人）、しばしば異なる変異プロファイルを持っています（がん細胞の変異の種類は、がん細胞の変異の種類とは異なります）喫煙したことがない人の）。
上記のように、ラドンとアスベストの両方への曝露は、決して喫煙していない人の小細胞肺がんのリスク増加と関連しています。
変異の種類が異なると、原因やリスク要因も異なります。たとえば、一部の変異は、ラドンへの高い暴露を受けた人に多く見られ、他の変異は、ヘビースモーカーであった人によく見られます。科学は非常に若いですが、小細胞肺癌で見られる変異の種類をさらに研究することで、将来の重要な原因や危険因子を特定するのに役立つ可能性があります。
全体として、小細胞肺がんの発生率は減少しているようです。おそらく喫煙率の低下に関連しています。とはいえ、この病気にかかったことのない喫煙者の割合は増加しているようです。
家のラドンレベルが2019年の調査によると増加しているようであるので、ラドン曝露と小細胞肺癌の関係は、喫煙者と喫煙者の両方にとって懸念事項です。これは、肺癌の全体的なリスクが決して喫煙者も増加していません。これら2つが関連しているかどうかは不明ですが、誰もがラドンについて家をテストする必要があることを思い出させてくれます。
なぜ肺がんは決して喫煙しない人で増加しているのですか？ベリーウェルからの一言
小細胞肺がんの潜在的な原因と危険因子を調べることは非常に重要です。肺がん（すべてのタイプの組み合わせ）は現在、米国および世界中の男性と女性の両方の主要な死因です。また、前述のように、禁煙に関連する発生率の減少とは異なり、喫煙をしない人のリスクは増加しています。
しかし、原因を調べることは重要ですが、あなたやあなたの愛する人が現在この病気で生活している場合、原因はそれほど重要ではありません。小細胞肺がんと診断されたのがあなたの愛する人である場合、彼らがあなたに必要とするものは愛と思いやりであり、なぜ彼らが病気を持っているのかについての分析ではありません。
自分で小細胞肺がんと一緒に暮らしているなら、なぜその病気を発症したかは問題ではありません。絶対に誰もが、思いやり、優しさ、そしてたばこを吸ったことがない、または吸ったことがないという最高の医療を受けるに値します。
肺がんのスティグマに対処する方法- 共有
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