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「カルシウムスキャン」は、冠状動脈のカルシウム沈着量を評価するためのX線技術です。冠状動脈におけるカルシウムの存在は、アテローム性動脈硬化症が存在することを示しています。さらに、カルシウムスコア（動脈内のカルシウム量を推定）は、以下のように、冠動脈疾患の重症度にほぼ対応します：- 0：識別可能な疾患なし
- 1から99：軽度の疾患
- 100から399：中程度の疾患
- 400以上：重症
医師はカルシウムスコアを使用して、スタチンによる治療を推奨するかどうかを決定する場合があります。スタチンはしばしば心臓発作のリスクを減らします。
しかし、一見逆説的に、スタチン療法によりカルシウム値が上昇する場合があります。スタチン療法によって冠動脈カルシウムスコアが増加する傾向は、論争の的となっており、心臓専門医の間で懸念されています。
結局のところ、少なくともいくつかの証拠は、これが良いことかもしれないことを示唆しています。これは、スタチンが冠動脈プラークを安定させていることを示している可能性があります。
いくつかの背景
アテローム性動脈硬化症は、冠状動脈を含む動脈の壁にプラークを生成します。これらのプラークは、動脈を部分的に閉塞し、狭心症や跛行などの症状を引き起こすほど大きく成長する可能性があります。心臓発作や脳卒中。
プラークは、脂質、炎症細胞、線維化細胞、カルシウムなどのいくつかの物質の沈着物です。心臓のカルシウムスキャンによって検出されるのは、アテローム性動脈硬化プラークのカルシウムです。カルシウムスコアが高いほど、アテローム性動脈硬化症の範囲が広くなります。
したがって、たとえば、医師がアトルバスタチンの投与を開始した場合、医師はコレステロール値を治療するだけでなく、アテローム斑も治療していました。
スタチンとカルシウムスコア
いくつかの研究では、アテローム性動脈硬化症の患者をスタチンで治療すると、増加する 心臓のカルシウムスコア。
スタチンは、冠状動脈疾患の予防および逆転を助けると考えられているため、この結果は逆説的であるように思われます。 2015年に、調査がアメリカ心臓病学会誌 これは、このカルシウムの増加が何を意味するかを明確にするのに役立ちます。
研究者らは、血管内超音波（IVUS、カテーテル法）を使用して、スタチンで治療された患者のアテローム斑のサイズと組成を評価した8つの個別の研究をレビューしました。彼らは二つのことを発見した。第一に、高用量のスタチン療法はプラークを縮小する傾向がありました。
第二に、プラークが縮小している間、それらの組成は変化していました。スタチン療法後、プラーク内の脂質沈着量は減少し、線維化細胞とカルシウムの量は増加しました。不安定な「ソフト」プラークをより安定した「ハード」プラークに変換するこれらの変更により、プラークが突然破裂しにくくなる場合があります。 （この仮定は、スタチン療法が冠動脈疾患患者の心臓発作のリスクを大幅に低減するという事実と一致しています。）
エビデンスは、スタチン療法がコレステロール値を低下させるだけでなく、既存のプラークを変化させて危険性を低下させるという考えを裏付けています。このプロセスの一部として、プラークはより石灰化する可能性があり、したがってカルシウムスコアが上昇します。したがって、スタチン療法によるカルシウムスコアの増加は、治療の成功を示している可能性があり、警告の原因にはなりません。
この理論は解決された科学ではありませんが、現時点では、入手可能な証拠に最もよく適合しています。
ベリーウェルからの一言
心臓のカルシウムスキャンは、冠動脈疾患の有無を評価するのに役立つツールです。カルシウムが存在する場合、アテローム性動脈硬化症が存在し、積極的なライフスタイルの変更が必要です。さらに、スタチン療法と予防的アスピリンについては、十分に検討する必要があります。
しかし、スタチン療法が始まると、その後のカルシウムスキャンの解釈が問題になります。カルシウムスコアが上昇した場合、CADの悪化を示しているのではなく、スタチン治療のプラス効果である可能性があります。
原則として、医師は事前におそらく解釈できないとわかっている検査を注文すべきではありません。スクリーニングカルシウムスキャンは、冠動脈疾患のリスクがある人々にとっては非常に理にかなっていますが、スタチン療法の開始後にこれらのカルシウムスキャンを繰り返すと、有用な情報を追加することなく不安を引き起こすだけかもしれません。