癌細胞：開始方法と特徴

コンテンツ

• タイプ
• どうやって始めるの？
• がん細胞と正常細胞
• なぜ身体は癌細胞を異常と認識して破壊しないのですか？
• がん細胞は変化し続ける
• がん細胞は前がん細胞とどう違うのですか？

がん細胞は、多くの点で体内の正常細胞とは異なります。正常な細胞は、一連の変異が細胞を成長させ続け、制御不能に分裂させると癌化し、ある意味では、癌細胞は一種の不死を達成した細胞です。また、発生した領域に残っている正常な細胞とは異なり、がん細胞は近くの組織に侵入し、体の離れた領域に広がる能力を持っています。がん細胞の発生に至る過程、がん細胞が正常細胞と異なるいくつかの点、および他の「外来」細胞と同様に体ががん細胞を認識して破壊しない理由について説明します。

タイプ

がん細胞には、がんの種類と同じ数の種類があります。 100種類以上のがんのほとんどは、がんが発生したがん細胞の種類にちなんで名付けられています。がんは、体腔を覆う上皮細胞に発生するがんです。肉腫は、骨、筋肉、血管、その他の組織の間葉系細胞に発生するがんです。白血病、リンパ腫、および骨髄腫は「血液に関連した癌」であり、血流およびリンパ液の栄養素によって「供給」されるため、腫瘍を形成する必要はありません。がんが互いに異なる振る舞いをするように、すべてのがん細胞が同じように振る舞うわけではありません。

どうやって始めるの？

がん細胞は、一連の遺伝的および後成的変化を通じて現れます。これらの変化の一部は、私たちの環境にある発がん物質（がんの原因となる物質）によって引き起こされるか、またはより頻繁に受け継がれる可能性があります。n一般に、固形腫瘍は、

複数の変異。興味深いことに、進行した癌の高い死亡率の主な原因である転移プロセスは、転移で特定の遺伝子変化が発見されていないため、主にエピジェネティックな変化が原因であると考えられています。また、がんの遺伝的素因を説明するのにも役立ちます。遺伝的素因は癌になることを意味しませんが、簡単に言えば、いくつかの突然変異がすでに導入されている場合、細胞が癌化するのに必要な獲得突然変異の数は少なくなります。

正常な細胞が癌になるプロセスは、細胞が次第に異常に見える段階になることがよくあります。これらの段階には、過形成、異形成、最後に癌が含まれる場合があります。細胞の初期は、その臓器または組織の正常な細胞のように見えるかもしれませんが、進行が起こると、細胞はますます未分化になります。実際、これが元の癌の原因を特定できないことがある理由です。

それらを分割し、成長させるもの

がん細胞は何千もの変異を持つ可能性がありますが、がん細胞におけるこれらの遺伝的変化のうちの特定の数のみががんを分裂および成長させます。がん細胞の成長をもたらす変異は「ドライバー変異」と呼ばれますが、他の突然変異は「乗客突然変異」と見なされます。プロトオンコゲンと呼ばれる通常の遺伝子は、変異すると「オンコジーン」になり、癌の成長を促進し、癌に不死を与えるタンパク質をコードします。対照的に、腫瘍抑制遺伝子は細胞内の遺伝子であり、細胞に成長を遅らせて成長を停止するか、損傷したDNAを修復するか、または死ぬ時期を細胞に伝える。

ほとんどの癌細胞には、発癌遺伝子と腫瘍抑制遺伝子の両方に変異があり、それらの行動につながります。

がん細胞と正常細胞

がん細胞と正常細胞の間には多くの重要な違いがあります。これらのいくつかは次のとおりです。

• 成長：正常な細胞は、子供の頃などの成長と発達の一部として、または損傷した組織を修復するために成長します。がん細胞は、それ以上の細胞が必要ない場合でも成長（再生）を続けます。がん細胞はまた、細胞が古くなったり損傷したりすると、成長を停止するか細胞自殺（アポトーシス）するように指示する信号を聞き取れません。
• 近くの組織に侵入する能力：正常な細胞は他の細胞からの信号に反応して、境界に達したことを伝えます。癌細胞はこれらの信号に反応せず、指のような突起でしばしば近くの組織に広がります。これは、癌性腫瘍を外科的に除去することが時々困難である理由の1つです。実際、癌という言葉はギリシャ語に由来します カルチノス カニの場合、隣接する組織へのこれらの爪のような拡張を指します。
• 体の他の領域に広がる（転移する）能力：正常な細胞は接着分子と呼ばれる物質を作り、それらを近くの細胞に付着させます。これらの接着分子によって引き起こされる粘着性を欠いている癌細胞は、自由に壊れて体の他の領域に浮く可能性があります。それらは近くの組織に移動するか、血流とリンパ系を介して元の癌細胞から離れた体の領域に移動します。たとえば、肺癌細胞はリンパ節、脳、肝臓、または骨に移動（転移）します。 。
• 不死：人間のような正常な細胞には寿命があります。彼らが一定の年齢に達すると、彼らは死にます。対照的に、がん細胞は死を「克服する」方法を開発しました。私たちの染色体の終わりには、テロメアと呼ばれる構造があります。細胞が分裂するたびに、そのテロメアは短くなります。テロメアが十分に短くなると、細胞は死にます。癌細胞は、テロメアを復元する方法を見つけました。その結果、細胞が分裂するときに、テロメアが短くなり続けないようにして、ある意味で、それらを不死にします。

癌細胞を正常な健康な細胞と区別するためには、侵入して転移する能力が非常に重要ですが、他にも多くの重要な違いがあります。

がん細胞

• 成長し続けるかもしれません

• 近くの組織に侵入する可能性があります

• 体の他の領域に広がることがあります

• 不滅の可能性があります

正常細胞

• 必要なときに成長する

• 組織の境界内に留まる

• 近くの細胞にくっつく

• 寿命が定義されている

なぜ身体は癌細胞を異常と認識して破壊しないのですか？

良い質問は、「なぜバクテリアやウイルスのように、私たちの体は癌細胞を認識して除去しないのか」です。答えは、ほとんどの癌細胞は確かに私たちの免疫システムによって検出されて除去されるということです。ナチュラルキラー細胞と呼ばれる私たちの免疫細胞の細胞には、異常になった細胞を見つけて、免疫の他の細胞によって除去できるようにする働きがありますシステム。癌細胞は、検出を回避することで（さまざまな方法で偽装します）、または現場に来た免疫細胞を不活性化することによって生存します。

がん細胞を認識して排除する免疫系の能力は、一部のがんが治療されずに消失するという珍しいが十分に立証されている現象の原因であると考えられています（がんの自然寛解）。このプロセスはまた、免疫療法として知られる癌治療の新しい分野。

がん細胞は変化し続ける

癌が形成されると、細胞は同じままではなく、継続的な変異が発生する可能性があります。事実、これが化学療法や標的療法薬に対する抵抗が時間とともに発展する理由です。癌細胞は、これらの治療の有害な影響を回避することを可能にする変異を発生させます。

がん細胞が変化することは、治療において非常に重要です。たとえば、エストロゲン受容体陽性の乳がんは、再発または転移したときにエストロゲン受容体陰性になることがあります。また、腫瘍の異なる部分にあるホエイガン細胞が異なる場合があることを説明するのにも役立ちます。これは「異質性」と呼ばれ、診断と治療にも重要です。

がん細胞は前がん細胞とどう違うのですか？

前癌細胞は異常に見え、癌細胞に似ているかもしれませんが、それらの行動によって癌細胞と区別されます。癌細胞とは異なり、前癌細胞は体の他の領域に広がる（転移する）能力はありません。

しばしば混乱する状態は、上皮内がん（CIS）の状態です。上皮内がんは、がん細胞に異常な変化が見られる細胞で構成されていますが、元の場所を超えて広がっていない（または技術的には何かを超えていない）基底膜と呼ばれます）彼らは技術的には癌ではありません。 CISは癌に変わる可能性があるため、通常は早期癌として扱われます。

最終的な考え

癌細胞を説明するための類推は自動車のそれでした。細胞の成長は、アクセルを踏み込んだ車として描かれます。同時に、ブレーキは機能しません（細胞は腫瘍抑制タンパク質に反応しません）。

この類推をさらに一歩進めることができます。がん細胞の侵入は、車がゲートを通り抜けてゲート付きコミュニティに侵入するものと見なすことができます。通常のセルは、「これが私の境界です。近づかないでください」という隣接セルからの信号に応答します。がん細胞は他の点でも反社会的です。彼らが他の癌細胞と「組む」と、それらのすべては時間の経過とともに（急速な分裂のために）その作用がより未熟になり、他のコミュニティにも広がり、侵入します。

しかし、犯罪が米国を無効にしていないのと同じように、体内の細胞の大部分を一列に保つ多くの警察官（チェックポイント）があります。

正常な細胞ががん細胞になることは実際には非常に困難です。成長を促進し、修復と死を阻害し、隣人からの信号を無視し、不死の形を達成する方法で異常でなければなりません。これが、がんが単一の突然変異によって引き起こされるのではなく、一連の突然変異によって引き起こされる理由です。しかし、私たちの体の10億個の細胞が毎日分裂していることを考えると、何かがうまくいかず、たまに突然変異が発生します。そして毎年、米国では推定160万人の人々がそうしています。