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再狭窄は、閉塞が血管形成術およびステント留置術で治療された後の、冠状動脈の段階的な再狭窄を指します。再狭窄が発生した場合、通常は手技の3〜12か月以内に発生します。再狭窄により動脈が再び狭くなるため、狭心症の症状は通常再発します。再狭窄は、血管形成術のごく初期に問題として認識され、血管形成術のみで治療された人々の40〜50％に発生しました。実際、ステントが最初に開発された理由は、再狭窄の発生率。
多くの場合、ステントはそうすることに成功しています。第1世代のベアメタルステント（BMS）を使用しても、再狭窄の発生率は大幅に減少しました（12か月で約20〜30％）。その後、薬剤溶出ステント（DES）が開発され、さらに再狭窄。 DESでは、ステントは再狭窄を引き起こす組織の成長を阻害する薬剤でコーティングされています。
DESの第1世代では、再狭窄の発生率が5年間で約15％に減少しました。新しいDESにより、再狭窄率はさらに低下し、5年で約5〜7％になりました。
再狭窄の原因は何ですか？
血管形成術（および常に血管形成術が伴うため、ステント留置術）は組織外傷の一種です。血管形成術の間、収縮したバルーンを運ぶカテーテルが冠状動脈のアテローム斑を横切って通過し、その後バルーンが膨張する。バルーンの膨張によりプラークが圧迫され、動脈の開口部が広がります。次に、ステント-小さな支柱のシステム-が血管形成術の部位で拡張され、拡張した動脈がつぶれないようにします。プラークの圧縮（または、必要に応じて「スマッシング」）は穏やかなプロセスではなく、事実上常に血管壁に外傷を与えます。
再狭窄は、治療部位での組織の成長の結果として発生します。これは、血管形成術の局所的外傷に続く「治癒」プロセスの結果とほぼ考えられます。通常、冠状動脈に並ぶ内皮細胞は、外傷の部位で増殖します。この内皮細胞の増殖が過剰になると、細胞はステントの部位で血管を閉塞する可能性があります。
再狭窄はまた、再発性のアテローム性動脈硬化（そもそも冠状動脈の閉塞を引き起こしたプロセス）の結果として発生することもあります。アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる再狭窄は、手術後比較的長い時間-1年以上現れる傾向があります。処置後通常6か月以内、ほとんどの場合12か月以内に見られる典型的な再狭窄は、通常、内皮組織の成長が原因です。
再狭窄対血栓症
再狭窄は、より恐ろしいステント血栓症、血栓の形成によるステントの突然の閉塞と同じではありません。ステント血栓症は、冠状動脈の突然の完全な閉塞を引き起こすことが多いため、通常、大惨事です。血栓症のリスクは、ステント留置後の最初の数週間または数か月で最も高くなりますが、血小板阻害薬を使用すると大幅に減少します。
後期のステント血栓症（ステント留置後1年以上発生する血栓症）のリスクはわずかですが実際にはありますが、近年、抗血小板薬を少なくとも1年間、おそらくさらに長く継続する必要があることが明らかになりました。しかしながら、晩期ステント血栓症を予防する最良の方法は、議論の余地があります。
再狭窄はどのように治療されますか？
DESの使用によりステントの再狭窄の発生率は大幅に減少しましたが、問題は解消されていません。
再狭窄が発生して狭心症の症状を引き起こしている場合、治療には通常、同じ手順で2番目のステントを挿入するなどの手順が繰り返されます。狭心症の医療（非侵襲的）療法も代替手段です。冠動脈バイパス手術は、特に再狭窄が2番目のステントの後に再発する場合、ステント再狭窄の人々にとってもう1つの選択肢です。
概要
再狭窄はもともと、冠動脈疾患に対する血管形成術とステントの使用における主要な制限でした。ステント技術が向上するにつれ、再狭窄は現在問題として大きく制限されています。しかしながら、最新のステントの使用は、冠状動脈疾患の治療であるステント血栓症に別の管理上の問題をもたらしました。この新しい問題のリスクを軽減する最良の方法は、まだ検討中です。